Лихорадка цуцугамуши возбудитель

ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши возбудитель

ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; синоним: кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью.

Болезнь впервые описана в Японии в 1810 году Хасимото (Hashimoto), который предложил назвать ее цуцугамуши, что означает клещевая болезнь. В 1905 году Хаяси (N. Науаshi) открыл возбудителя болезни, а в 1923 году отнес его к роду Rickettsia (см. Риккетсии) с видовым названием R. tsutsugamushi. Полное описание возбудителя под названием R.

orientalis сделано Нагайо (М. Nagayo) в 1930 году и Огатой (N. Ogata) в 1931 году. Новый этап изучения болезни связан с высокой заболеваемостью в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны. В 1947 — 1948 годы E. Н.

Павловский высказал предположение о наличии цуцугамуши в Советском Приморье, что в 1963 году было подтверждено исследованиями С. М. Кулагина, Г. П. Сомова и др. Тогда же в СССР R. tsutsugamushi были выделены из краснотелковых клещей (см.) и от мелких диких млекопитающих в южных районах Приморского края.

У некоторых лиц были обнаружены комплементсвязывающие антитела к данному виду, а также зарегистрированы первые случаи заболевания.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Этиология

Возбудитель заболевания представляет собой плеоморфный микроорганизм (диплобациллу) длиной 0,3—1,5 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Размножается только в протоплазме клеток.

Различают три основных серотипа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 году), Karp (выделен на Новой Гвинее в 1949 году), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни). Кроме того, выделяют ряд штаммов Seerangayee, Imphal, Calcutta, Kastival, № 9, № 21, № 22.

Штаммы, выделенные в Приморском крае СССР, идентифицированы как серотип Gilliam, характеризующийся малой патогенностью для человека.

Эпидемиология

Цуцугамуши — природно-очаговая болезнь (см. Природная очаговость). Источником инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные; переносчиками болезни — личинки краснотелковых клещей родов Lep-totrombidium и Neotrombicula из сем.

Trombiculidae, которые нападают на людей и животных для кровососания. При этом клещи, находящиеся на следующих за личинкой стадиях развития (нимфы и половозрелые особи), не являются кровососами.

«Получив» возбудителя болезни с кровью животного, личинка не может сразу же передавать его животному или человеку; возбудитель передается только трансстадийно — сначала нимфам, а от них — взрослым клещам. Последние трансовариально передают возбудителя новому поколению личинок (см.

Транс-овариальная передача), и только новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, через год способно передавать возбудителя людям или животным. Заражение людей связано с пребыванием на территории эндемических очагов (см.

Эндемия), для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами. Заболеваемость среди людей регистрируется преимущественно в период наибольшей активности личинок краснотелковых клещей, то есть в июле — сентябре.

Риккетсии, попавшие в организм человека при укусе зараженных личинок клещей, проникают в клетки эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарные лимфатические узлы. В результате этого развивается первичный аффект (см. Аффект первичный) и регионарный лимфаденит (см.).

Затем риккетсии проникают в кровеносную систему, размножаются в клетках эндотелия сосудов, где образуются узелки — гранулемы (см.). После этого вновь происходит массовый выход риккетсий в кровь, развиваются генерализованный полиаденит и явления интоксикации (см.).

С током крови возбудитель заносится в ткани и паренхиматозные органы, при этом возможно развитие воспалительных изменений различной степени выраженности в перикарде, плевре, брюшине с образованием в них экссудата (см. Полисерозит).

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии (см.), диффузного интерстициального миокардита (см.), токсической дистрофии печени (см.), острого спленита (см. Селезенка) с явлениями периспленита (см.).

Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит (см.) без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически не проявляется.

Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата (см.). Характерны увеличение и отечность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия.

На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь (см. Петехии), а также первичный аффект, иногда на гнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Рис. Задняя поверхность шеи больного цуцугамуши: 1 — первичный аффект; 2 — регионарный лимфаденит [по Ле Гаку (Le Gac) с сотр., 1959].

Инкубационный период (см.) 7 —18, чаще 8—12 дней.

Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2—1,5 см.

Первичный аффект исчезает через 3—4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро эпителизируется, окраска кожи нормализуется. Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения (рис.), при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей.

Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах. Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

В первые 2—3 дня болезни постоянная или ремиттирующая температура тела (см.) достигает 40—41°, усиливается головная боль, нарастает слабость, характерна значительная потливость, появляется бессонница, больные эйфоричны, легко возбудимы и раздражительны. Часто их беспокоит сухой кашель и боли в горле.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и небного язычка, ранняя энантема (см. Сыпи). Наблюдаются брадикардия (см.), нередко дикротия пульса (см.), гипотензия, приглушение тонов сердца с расширением в тяжелых случаях его границ.

При электрокардиографическом исследовании выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т, что свидетельствует о развитии интерстициального миокардита. На 3—4-й день болезни у многих больных наблюдается увеличение печени и селезенки.

На 4—7-й день болезни почти у всех больных появляется сыпь, вначале розеолезная, затем розеолезно-папулезная, она распространяется на все участки тела и исчезает через 2—3 дня при преобладании розеол и через 5—6 дней при преобладании папул. Развивается генерализованная лимфа денопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий.

На 5—8-й день болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние (см.) с делирием (см. Делириозный синдром). Наблюдается общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей.

Изменения со стороны органов дыхания малохарактерны, лишь в тяжелых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2—3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3—5 дней отмечается повторное ее повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма .

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением легких; возможен сепсис (см.), тромбофлебит (см.), пролежни (см.), паротит (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клин, картины.

Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля — Феликса (см.

Вейля — Феликса реакция) с использованием диагностикума из протея OXK.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), блошиным риккетсиозом (см. Блошиный тиф эндемический), острыми инфекционными эритемами (см. Эритема), лекарственной аллергией (см.), денге (см.).

Лечение

Назначают парентеральное введение антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах в течение 6—7 и иногда 10 дней. По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз

Летальность прежде достигала 20—46% и более. С началом использования антибиотиков смертных случаев почти не наблюдается.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок краснотелковых клещей, а также в их уничтожении.

Для защиты от нападения личинок клещей используют защитные комбинезоны с капюшонами и импрегнируют одежду репеллентами (см.).

При развертывании экспедиции в местах обитания личинок краснотелковых клещей площадку для палаток очищают от кустарника, траву выжигают или снимают вместе с дерном, почву обрабатывают контактными акарицидами (см.).

См. также Риккетсиозы.

Библиогр.: 3дроповски й П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 318, М., 1972; Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 271, Л., 1980; Подолян В. Я. Очерки медицинской географии Японии. М., 1966: Природноочаговые болезни в Приморском крае, под ред. Г. П.

Сомова и Г. В.. Колонина, с. 102, Владивосток, 1975; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 182, М., 1 977; Сомов Г. П. и др. Лихорадка цуцу-гамуси на Курильских островах, Журн. микр., эпид. и иммун., N° 2, с. 69, 1976; Allen А. С. a. Spitz S. A.

Comparative study of pathology of scrub typhus (tsutsugamushi disease) and other rickettsial diseases, Amer. J. Path., v. 21, p. 603, 1945; Settle E. B., Pinkerton H. a. Corbett A. J. Pathologic study of tsutsugamushi disease (scrub typhus) with notes on clinicopathologic correlation, J. Lab. clin. Med.

, v. 30, p. 639, 1945.

К. М. Лобан.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A6%D0%A3%D0%A6%D0%A3%D0%93%D0%90%D0%9C%D0%A3%D0%A8%D0%98

Лечение лихорадки цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши возбудитель

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи – лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-gamushi). Болезнь является классическим зоонозом с природной очаговостью. В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы заболевания, а также расскажем о лечении болезни.

Возбудителем является Rickettsia Tsutsugamushi, размножающаяся в цитоплазме клеток. Риккетсии нестойкие во внешней среде, погибают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Длительно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.

Эпидемиология

Переносчики лихорадки цуцугамуши – личинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарослях. Характерна трансовариальная передача возбудителя новому поколению личинок. Дополнительным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи – трансмиссивный.

Заболеваемость. Лихорадка регистрируется в Японии, Корее, Северной Австралии, России (Приморский край, Сахалин).

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.

Лечение лихорадки цуцугамуши назначает только врач. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата.

Затем по лимфатическим путям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них и вызывают лимфаденит. Далее переносчики лихорадки цуцугамуши проникает в кровь, эндотелий сосудов, где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения имеют доброкачественный характер.

В дальнейшем возникает повторная риккетсемия с полиаденитом, поражением паренхиматозных органов и реактивно-аллергическими реакциями.

Симптомы лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период составляет 5-18 дней.

1.

Период разгара. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапное повышение температуры тела до 38-39° С, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах и пояснице. В дальнейшем температура тела достигает 39-40° С и сохраняется в течение 1-2 нед. Лихорадка цуцугамуши имеет постоянный или ремиттирующий характер. Больные вначале возбужденные, раздражительные, затем – заторможенные.

В месте укуса личинки клеща развивается первичный аффект в виде инфильтративного очага диаметром до 1,5 см, в центре которого появляется участок некроза с последующим образованием кратерообразной язвочки с гиперемией вокруг. Через 3 нед. язвочка эпителизируется. Лицо больного гиперемированное; выражена инъекция сосудов склер и конъюнктивит.

Для лихорадки цуцугамуши характерна полиаденопатия. Вначале развиваются симптомы регионарного лимфаденита. Лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Затем через несколько дней отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.

В конце 1-й нед. заболевания появляется такой симптом, как полиморфная сыпь – вначале пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Сыпь располагается по всему телу на неизмененном фоне кожи, сохраняется 3-6 дней.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, снижением артериального давления, приглушением тонов сердца.

При болезни цуцугамуши возможно развитие гепатоспленомегалии.

2.

Период реконвалесценции начинается с момента снижения температуры тела. Лихорадка исчезает литически в течение 1-3 дней, затем наступает медленное выздоровление. Длительно сохраняется астеновегетативный синдром.

Осложнения: пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагностика лихорадки цуцугамуши

Опорно-диагностические признаки:

  • характерный эпиданамнез;
  • наличие первичного аффекта;
  • регионарный лимфаденит;
  • полиаденопатия;
  • пятнисто-папулезная сыпь.

Лабораторная диагностика

В анализе крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцитозом.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, заболеваниями, сопровождающимися сыпью, псевдотуберкулезом.

Для лечения назначают:

  • антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в течение 7 дней;
  • по показаниям для лечения лихорадки цуцугамуши применяют дезинтоксикационную терапию;
  • симптоматическое лечение.

Профилактика

Уничтожение клещей акарицидными средствами, индивидуальная защита.

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/lihoradka_tsutsugamushi.html

Лихорадка цуцугамуши: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лихорадка цуцугамуши возбудитель

Цуцугамуши — это не часто встречающаяся инфекция, характеризующаяся острым течением, природной очаговостью и трансмиссивным путем распространения. При данном заболевании отмечается стремительное нарастание общего интоксикационного синдрома.

Помимо этого, присутствуют признаки, указывающие на воспаление сосудов различного калибра, а также окружающих их тканей. За счет развивающихся васкулитов и периваскулитов страдают многие внутренние органы, например, центральная нервная система, сердце, почки и так далее.

В том случае, если медицинская помощь была вовремя оказана, этот патологический процесс заканчивается выздоровлением.

Цуцугамуши также называется японской речной лихорадкой или сыпным тифом джунглей. Данная инфекция принадлежит к группе риккетсиозов. Она встречается на территории Юго-Восточной, Центральной и Восточной Азии. Также совсем небольшое количество случаев ежегодно регистрируется в Австралии и некоторых регионах России. Чаще всего с таким патологическим процессом сталкиваются сельские жители.

Возникновение этой болезни обусловлено проникновением в организм специфического возбудителя, называющегося Rickettsia tsutsugamushi. Морфологические особенности данной бактерии заключаются в том, что она принадлежит к грамотрицательной флоре, имеет совсем небольшие размеры, а также шаровидную или палочковидную форму.

В длину такой микроорганизм не превышает двух микрометров. Существует несколько штаммов возбудителя, которые отличаются своими антигенами и степенью вирулентности. В связи с этим данная инфекция может протекать с различной степенью тяжести. Устойчивость риккетсий к воздействию факторов внешней среды не высока.

Они достаточно быстро погибают при воздействии на них высоких температур и химических дезинфицирующих средств.

Источником этой инфекции являются краснотелковые клещи, передающие возбудителя человеку при укусе. Таким образом реализуется трансмиссивный путь заражения.

Данный патологический процесс имеет четко выраженную сезонность, которая приходится на период максимальной активности клещей. Самое большое количество случаев, как правило, регистрируется в мае и сентябре.

После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, за счет чего повторный случай заражения может произойти уже через три года.

Механизм развития данной болезни заключается в первичном внедрении возбудителя через кожу во время укуса клеща. Интересно то, что на коже при этом остается специфический элемент, называющийся первичным аффектом. Дальнейшее распространение бактерии происходит по лимфатическим сосудам. В результате этого в регионарных лимфатических узлах возникает воспалительная реакция.

Следующим этапом развития такой инфекции является прорыв возбудителя в кровеносное русло. Циркулируя по кровеносным сосудам риккетсии способствуют формированию в них гранулематозного воспаления. Помимо сосудистой стенки, в патологический процесс также вовлекаются ткани, окружающие сосуды.

За счет активного размножения бактерий отмечается нарастание выраженного интоксикационного синдрома.

С момента проникновения возбудителя в организм до появления первых симптомов может проходить от пяти до двадцати одного дня. Однако чаще всего продолжительность инкубационного периода составляет от семи до одиннадцати суток. В ряде случаев цуцугамуши протекает в стертой форме, при которой выраженные клинические проявления отсутствуют.

Однако наиболее часто симптомы при этом заболевании нарастают внезапно и стремительно. Отмечается повышение температуры тела до фебрильных значений, что сопровождается головными болями, повышенной слабостью, ознобами, потливостью, тошнотой и другими признаками, указывающими на общую интоксикацию организма. При осмотре обнаруживается увеличение регионарных лимфатических узлов в размерах.

Ранее мы уже говорили о наличии первичного аффекта. Как правило, он выглядит как уплотненный и гиперемированный очаг, имеющий совсем небольшие размеры.

На поверхности такого очага образуется пузырек, которые спустя некоторое время вскрывается и оставляет после себя язвенный дефект, слегка увеличивающийся в периферическом направлении.

В конечном итоге размеры первичного аффекта доходят до двух или трех сантиметров в диаметре.

Практически с самого начала заболевания лицо больного человека отекает и краснеет. Еще одним характерным признаком является воспаление конъюнктивы глазных яблок. В обязательном порядке на поверхности тела обнаруживаются высыпания, имеющие макуло-папулезный характер. Важно то, что периодически появляются все новые подсыпания. В случае тяжелого течения сыпь становится геморрагической.

С течением времени нарастают симптомы, указывающие на поражение внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы это может проявляться снижением артериального давления, ускорением сердечных сокращений и многими другими признаками. Также достаточно часто в патологический процесс вовлекаются органы дыхания и центральная нервная система.

Такая болезнь диагностируется на основании сопутствующей клинической картины в совокупности с эпидемиологическими данными. Для идентификации возбудителя показано проведение различных серологических анализов.

Лечение этой инфекции начинается с назначения антибактериальных препаратов. Чаще всего используются антибиотики, относящиеся к тетрациклиновому ряду.

Общая продолжительность терапии не может быть меньше одной недели. Дополнительно проводятся дезинтоксикационные мероприятия, применяются средства, направленные на коррекцию сердечно-сосудистой деятельности.

В особо тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Принципы профилактики сводятся к защите от укусов клещей. Для этого следует надевать закрытую одежду при прогулках по лесным зонам, использовать специальные отпугивающие средства.

Источник:

Лечение лихорадки цуцугамуши

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи — лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-gamushi). Болезнь является классическим зоонозом с природной очаговостью. В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы заболевания, а также расскажем о лечении болезни.

Возбудителем является Rickettsia Tsutsugamushi, размножающаяся в цитоплазме клеток. Риккетсии нестойкие во внешней среде, погибают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Длительно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.

Эпидемиология

Переносчики лихорадки цуцугамуши — личинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарослях. Характерна трансовариальная передача возбудителя новому поколению личинок. Дополнительным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи — трансмиссивный.

Заболеваемость. Лихорадка регистрируется в Японии, Корее, Северной Австралии, России (Приморский край, Сахалин).

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.

Лечение лихорадки цуцугамуши назначает только врач. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата.

Затем по лимфатическим путям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них и вызывают лимфаденит. Далее переносчики лихорадки цуцугамуши проникает в кровь, эндотелий сосудов, где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения имеют доброкачественный характер.

В дальнейшем возникает повторная риккетсемия с полиаденитом, поражением паренхиматозных органов и реактивно-аллергическими реакциями.

Цуцугамуши

Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек.

В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане.

Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели.

В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом.

К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация.

Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.

Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом.

Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя.

Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.

Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.

Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.

Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.

Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.

Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R.

tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер.

Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.

Источник: https://permgkb7.ru/profilaktika/lihoradka-tsutsugamushi-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Лихорадка цуцугамуши – медицинский справочник

Лихорадка цуцугамуши возбудитель

Лихорадка цуцугамуши (синонимы: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, сыпной тиф джунглей, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень, Кедани) — очаговый для Юго-Восточной Азии острый антропозоонозный риккетсиоз, протекающий с множественными васкулитами, периваскулитами и проявляющийся высокой лихорадкой, выраженным поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффекта и пятнисто-узелковой кожной сыпи.

Заболевание издавна известно в странах Азии. В Китае оно описано в III в. до н. э. под названием «Shu-shu», что означает «укус мелких красных насекомых».

В Японии еще в древности заболевание называлось Цуцугамуши кедани, агамуши, что отражало связь заболевания с укусами мелких клещей. Первое научное описание болезни принадлежит Хашимото (1810 г.

), использовавшему народное название цуцугамуши, которое и закрепилось в литературе.

В начале XX в. в эксперименте была установлена передача возбудителя через укус краснотелковых клещей. В 1928—1931 гг. был подробно описан возбудитель инфекций.

В период Второй мировой войны лихорадка цуцугамуши получила широкое распространение в американских и английских войсках, дислоцированных в Юго-Восточной Азии и восточной части Тихого океана, что послужило поводом для углубленных исследований этой инфекционной формы. Тогда дополнительно были изучены различные виды краснотелковых клещей-переносчиков и описаны географические виды возбудителя. В 1945—1946 гг. была создана профилактическая вакцина для иммунизации населения районов, очаговых по лихорадке цуцугамуши.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель лихорадки цуцугамуши Rickettsia orietalis обладает сходными с другими риккетсиями свойствами.

Антигенные свойства возбудителя позволяют дифференцировать их с другими риккетсиями.

Данный возбудитель обладает сходным с протеями К антигеном, что используется для серологической диагностики заболевания. R.

orietalis представлены многочисленными географическими видами, различными по степени болезнетворности, отличающимися антигенной структурой, что затрудняет проведение активной профилактики болезни.

Лихорадка цуцугамуши — природно-очаговое заболевание. Носителями риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бандикоты), переносящие обычно скрытую форму инфекции, а также их внешние паразиты — краснотелковые клещи, у которых наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача риккетсий.

Переносчиками риккетсий служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Половозрелые краснотелковые клещи и нимфы ведут свободный образ жизни и не являются кровососами.

Человек заражается в природных очагах вследствие нападения инфицированных личинок краснотелковых клещей, биотопом которых являются долины рек.

Сезонность болезни различна в разных климатических зонах, но всегда совпадает с максимумом численности личинок переносчика. Болеют преимущественно лица, занятые на полевых и сельскохозяйственных работах. В очаговых по лихорадке цуцугамуши районах возможны единичные случаи заболевания и вспышки среди неиммунных контингентов. Самые крупные вспышки описаны во время войн в Юго-Восточной Азии.

Восприимчивость к инфекции высокая во всех возрастных группах.

Лихорадка цуцугамуши регистрируется в большинстве стран Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана, в Японии, Китае, Бирме, Вьетнаме, Тайване, Лаосе, Новой Гвинее, Северной Австралии, Шри-Ланке, Малайзии, Пакистане, Корее, Таджикистане, а также в России — в Приморье и на Курильских островах.

Патогенез и патанатомия

Основой механизма развития заболевания является специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с таковыми при сыпном тифе, но менее выражены. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект.

Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге, печени, селезенке и почках.

При патоморфологическом исследовании выявляют очаговый или распространенный миокардит, интерстициальную пневмонию, острый очаговый менингоэнцефалит, спленит, некрозы в печени, а также гломерулонефрит, часто обнаруживается воспалительная жидкость в серозных полостях.

Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической кожной сыпи и геморрагического синдрома.

Диагностика и дифдиагностика

В очаговых районах клиническая диагностика особых затруднений не представляет. Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного возбудителя заболевания и обнаружении антител к нему.

Изоляция возбудителя осуществляется в лихорадочном периоде путем введения крови больного внутрибрюшинно белым мышам с последующим микроскопированием мазков-отпечатков на внутренних органах погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.

Серологические исследования заключаются в постановке реакции агглютинации с Proteus Ox со второй недели заболевания. Реакция становится высокоспецифичной для лихорадки цуцугамуши. Специфическая серодиагностика затруднена ввиду антигенного разнообразия штаммов возбудителя.

Дифференциальный диагноз проводится с другими риккетсиозами, лихорадкой Денге, лекарственной и инфекционной эритемами.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических районах.

Индивидуальная защита достигается применением специальной одежды и использованием репеллентов.

Для активной специфической профилактики цуцугамуши внутрикожно вводят живую ослабленную вакцину; через 7—8 дней назначают тетрациклин по 3 г в сутки 3—4 раза с интервалом в 3 дня.

Разработана антибиовакцина, значительно упрощающая активную профилактику лихорадки цуцугамуши.

Источник: https://mede.club/spravochnik/bolezni/lihoradka-cucugamushi-medicinskij-spravochnik/

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: