Лихорадка ласса презентация

Содержание
  1. ЛАССА-ЛИХОРАДКА
  2. Краткий исторический очерк
  3. Географическое распространение
  4. Этиология
  5. Эпидемиология
  6. Патологическая анатомия
  7. Клиническая картина
  8. Диагноз
  9. Лечение
  10. Профилактика
  11. Лихорадка, лихорадка Ласса
  12. Краткие исторические сведения
  13. Патогенез
  14. Дифференциальная диагностика
  15. Лабораторная диагностика
  16. Осложнения
  17. Профилактические мероприятия
  18. Мероприятия в эпидемическом очаге
  19. Лихорадка Ласса
  20. Причины лихорадки Ласса
  21. Симптомы лихорадки Ласса
  22. Диагностика лихорадки Ласса
  23. Лечение и профилактика лихорадки Ласса
  24. Вирус Ласса – возбудитель геморрагической лихорадки
  25. Распространение и особенности передачи
  26. Опасность
  27. Симптомы
  28. Лечение и вакцины
  29. Презентация на тему: Вирус Ласса
  30. Слайд 2
  31. Слайд 3
  32. Слайд 4
  33. Слайд 5
  34. Слайд 6: Патогенез
  35. Слайд 7: Клиническая картина
  36. Слайд 8: Лечение
  37. Слайд 9: Прогноз
  38. Последний слайд презентации: Вирус Ласса: Профилактика

ЛАССА-ЛИХОРАДКА

Лихорадка ласса презентация

ЛАССА-ЛИХОРАДКА (Lassa — населенный пункт в Нигерии) — острая высококонтагиозная вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, передающаяся контактным и воздушно-капельным путем и характеризующаяся выраженной лихорадочной реакцией, распространенным миозитом, лимфаденопатией, диффузным поражением печени и микроваскулярной системы с геморрагическим синдромом.

Краткий исторический очерк

Заболевания типа Л.-л. отмечались в Африке еще в 30—50-х гг. 20 в. Изучение болезни началось в 1969 г. с трех последовательных случаев заболевания в результате контактного заражения в населенном пункте Ласса в Нигерии, а затем двух заболеваний лаб. работников в США, связанных с респираторным заражением от мышей, экспериментально инфицированных вирусом, выделенным от больных из Ласса.

В 1970 г. также в Нигерии, в г. Джое, наблюдалось заболевание со сходной клин, картиной; заболело 28 чел., из которых 13 умерло. Позднее болезнь была зарегистрирована в Либерии, Сьерра-Леоне, Гвинее. По материалам вспышек болезнь впервые описана в 1970 г. одновременно Бакли и Касальсом (S. М. Buckley, J. Casals), Фреймом (J. D. Frame) с соавт., Спейром (R. W. Speir) с соавт., Троупом (J. М.

Troup) с соавт. Изучение Л.-л. быстро продвинулось после выделения в 1970 г. Бакли и Касальсом вируса-возбудителя в культурах ткани. В короткие сроки был установлен природный резервуар возбудителей Л.-л. — африканская крыса многососковая Mastomys natalensis, изучена эпидемиология болезни, выяснены пути передачи возбудителей человеку, определены основные черты патологии и другие вопросы.

Географическое распространение

Выявлению больных Л.-л., а следовательно, и определению распространенности болезни препятствуют серьезные затруднения в диагностике легких и средней тяжести случаев заболевания. Кроме вспышек в Нигерии, Л.-л. зарегистрирована в селах Восточной и Южной Сьерра-Леоне.

Имеются серол, доказательства циркуляции вируса Ласса и в других странах Западной и Центральной Африки. В семидесятые годы Л.-л. диагностирована более чем в 120 случаях в 9 различных местностях и ретроспективно более чем в 250 случаях в 70 пунктах на обширной территории Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Либерии.

Более 1/3 случаев заболеваний возникло при внутрибольничных заражениях. Во время одной вспышки в Сьерра-Леоне большинство больных заразились в домашних условиях.

Легкость передачи возбудителей болезни от человека к человеку при довольно значительном инкубационном периоде (до 17 — 20-го дня) определяет возможность заносов ее из Африки в другие страны лицами, совершающими международные переезды.

Этиология

Возбудитель Л.-л. — вирус, принадлежащий к сем. Arena-viridae, для к-рого характерны наличие природных резервуаров возбудителей инфекции среди грызунов и своеобразная ультраструктура вирионных частиц.

На снимках в электронном микроскопе можно видеть внутри частиц ареновирусов ок. 10 мелких плотных гранул (диам. 20—25 нм), напоминающих песчинки (от лат.— arena, т. е.

песок, и образовано название семейства — Arenaviridae).

Шаровидные или плеоморфные частицы вируса Л.-л. диам, от 50 до 300 нм (в среднем 110—130 нм) имеют одномембранную оболочку с булавовидными выступами длиной 10 нм; содержат 4 основных полипептида, липиды, углеводы, однонитчатую РНК с несколькими сегментами.

Общий молекулярный вес вирионов порядка 3,5 X 106 дальтон; плавучая плотность вирионов в сахарозе составляет 1,17—1,18 г/мл, коэффициент седиментации 325—500 S; заразительность вируса утрачивается при воздействии жирорастворителей (эфир, хлороформ и т. п.), кислого pH (5,5) и УФ-излучения. Вирус Л.-л.

взаимодействует с другими ареновирусами в непрямой иммунофлюоресценции и в меньшей степени в РСК, но не в реакции перекрестной нейтрализации вирусов. Вирус не образует гемагглютининов.

См. такжe Ареновирусы.

Эпидемиология

Источником и резервуаром вируса в природе является преимущественно африканская многососковая крыса Mastomys natalensis (выделение вируса в очагах в 15—17%), кроме того, крыса Rattus rattus (зараженность в очагах до 5%) и мышь Mus minutoides (зараженность до 4%). Возможно, что в цикл передачи возбудителя могут быть вовлечены и другие виды грызунов.

При экспериментальном заражении мышей или многососковых крыс вирусом Л.-л. отмечено длительное (более 3 мес.) вирусоносительство и выделение вируса с мочой. Клин, проявлений болезни у крыс и мышей не наблюдается. Люди заражаются от грызунов преимущественно респираторным путем и через предметы обихода, пищу или воду, загрязненные мочой грызунов, содержащей вирус.

При внутрибольничных вспышках источником возбудителей болезни являются больные. Наиболее часто заражение происходит при наличии у больного фарингита с изъязвлениями на слизистых оболочках и интенсивном кашле.

Больные, заразившиеся от людей, обычно менее заразительны, чем инфицировавшиеся от грызунов, даже при отсутствии специальных мер предосторожности. Однако имеются документально подтвержденные случаи заражения и от этих больных.

Установлен очень высокий риск заражения Л.-л. при хирургических операциях и вскрытии трупов.

Случаи заболевания Л.-л. в Африке наблюдаются практически ежегодно. Болеют люди всех возрастов. Выраженной сезонности Л.-л. не выявлено, однако считается, что численность грызунов — резервуаров вируса может колебаться под влиянием каких-то сезонных факторов и, в конечном счете, обусловливать уровень заболеваемости.

Патогенез мало изучен. Входными воротами вируса Л.-л. являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и жел.-киш. тракта. Размножение его, по-видимому, происходит в лимф, ткани верхней части глотки или региональных лимф, узлах. Отсюда вирус поступает в кровь, после чего наступает вирусемия (см.) продолжительностью ок. 3 нед.

Из крови вирус проникает в паренхиматозные органы, в т. ч. в миокард, почки, печень, где развивается и вызывает поражение их. Характерно наличие геморрагических проявлений ввиду повышения проницаемости сосудов.

Патологическая анатомия

У умерших от Л.-л. всегда находят гиперемию внутренних органов, отек тканей и точечные кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку носа. Эти изменения выявляются гл. обр. в жел.-киш. тракте.

Почти постоянно находят выпот в плевральной и брюшной полостях, набухание и гиперемию почек, отечность мягкой мозговой оболочки, интерстициальные пневмонические очаги, увеличение лимф, узлов. При тяжелой форме Л.-л. в печени отмечается так наз.

мостовидный эозинофильный некроз, нередко обширный, хотя желтуха у больных и не отмечается; в почках — очаговый некроз канальцев, в легких иногда находят интерстициальную пневмонию. При электронной микроскопии срезов печени обнаруживают многочисленные скопления типичных вирионов возбудителя Л.-л.

Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5—7 лет.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 3 до 17, иногда до 20 дней, чаще 7—8 дней. Болезнь в типичных случаях начинается с повышения температуры, слабости, миалгии (см.), болей в животе и в груди, тошноты, рвоты, диареи.

Объективно в первые 2—3 дня можно обнаружить отечность лица и шеи, тремор век, гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, щек, зева, энантему. Язык сухой, обложен. Кожа лица и груди гиперемирована. Позже температура может повыситься до 39—40° и держится на высоких цифрах 2—4 нед.

с последующим преимущественно литическим снижением; ухудшается общее состояние, появляется кашель, усиливаются слабость и миалгия, боль в груди, животе, характерна брадикардия. На 2-й нед.

болезни появляется конъюнктивит, возможны изъязвления на слизистых оболочках губ, щек, зева и верхних дыхательных путей, розеолезно-петехиальная сыпь на коже лица, туловища и конечностей, кровотечения из носа; нередко развивается лимфаденопатия и лейкопения (см.).

В этот период разгара болезни обращают на себя внимание выраженные боли в животе и груди, симптомы геморрагического диатеза (см.

Геморрагические диатезы), когда петехии превращаются в обширные геморрагии на коже и слизистых оболочках; могут быть обширные подкожные кровоизлияния на руках, животе, ногах; отмечается кровохарканье, кровавая рвота, маточные кровотечения; диарея прекращается, но испражнения нередко типа мелены. Поражается нервная система (судороги).

Нарушается слух (шум в ушах), возможна глухота. Нередки внутриплевральные кровоизлияния. АД падает, пульс слабый. Падение температуры нередко сопровождается инфекционно-токсическим шоком, делирием и геморрагическим шоком. На высоте болезни часто бывают дизурия, олигурия, альбуминурия, микрогематурия и др.

Может развиться гиповолемия и метаболический ацидоз. В крови умеренная лейкопения (2500—4000 лейкоцитов), РОЭ до 40—80 мм/час. Острый период продолжается от 1 до 4 нед. Болезнь обычно протекает тяжело, с высокой летальностью. Однако встречаются легкие и даже бессимптомные формы, выявляемые лишь серологически. При летальных исходах смерть наступает на 6—13-й день болезни и обусловливается геморрагическим синдромом, развитием шока, гиповолемии, метаболического ацидоза и острой сердечно-сосудистой недостаточности (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность). Болеют люди всех возрастов. Реконвалесценция наступает медленно, долго сохраняются слабость и повышенная утомляемость, головная боль, одышка, выпадают волосы.

Осложнения: отмечают пневмонию (в ряде случаев даже геморрагическую), иногда делирий.

Диагноз

Диагноз всегда затруднителен, особенно в ранние сроки болезни. В эндемичных очагах Нигерии, Сьерра-Леоне, Либерии, Гвинеи и, возможно, в других странах Западной Африки болезнь в начальном периоде необходимо дифференцировать с брюшным тифом (см.), в период разгара — с малярией (см.), желтой лихорадкой (см.

), лептоспирозом (см.) и др. В качестве серол, тестов используют реакцию связывания комплемента (см.), к-рая, однако, становится положительной не ранее 3 нед. от начала болезни и титры ее быстро снижаются. Антитела с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (см.

) обнаруживаются и в более ранние сроки, с 7—10-го дня болезни. Достоверным подтверждением диагноза является выделение вируса.

Наиболее удобный метод изоляции вируса — заражение культур перевиваемых линий клеток VERO или других клеток из почечной ткани африканских зеленых мартышек с последующей идентификацией вируса в РСК или по непрямой реакции иммунофлюоресценции, или при помощи электронной микроскопии монослоя. Наличие вируса Л.-л.

в клетках VERO учитывают по разрушению клеток или по образованию бляшек-колоний. Можно изолировать вирус Л.-л. также в опытах заражения белых мышей (малосимптомная инфекция, развитие специфических антител), но лучше при заражении морских свинок, у которых инфекция более выражена.

Материалом для выделения вируса Л.-л. служит: от больных — сыворотка, плазма крови, смывы из зева, слюна, моча, экссудаты (плевральные, перитонеальные, перикардиальные); от умерших — пробы из печени или других внутренних органов, пробы из внутренних органов грызунов-вирусоносителей.

Лечение

В качестве специфического средства для лечения Л.-л. назначают иммунную сыворотку (плазму) реконвалесцентов, к-рую забирают не ранее чем на 6-й нед. болезни с титром в РСК не менее 1 : 16 — 1 : 32. Рекомендуются тетрациклиновые препараты в терапевтических дозах, особенно при осложнениях (напр., пневмонии).

Из патогенетических средств используют аскорбиновую к-ту по 0,5—1,0 г в сутки, рутин до 0,3 г в сутки, викасол по 0,015 г 2 раза в сутки с этой же целью, а для противовоспалительного и десенсибилизирующего действия применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дезоксикортикостерона ацетат в средних и высших суточных дозах), переливание крови или плазмы, кровезаменителей (декстран, поливинилпирролидон, неокомпенсан, перистон, гемодез). Для борьбы с гиповолемией и метаболическим ацидозом используют р-ры Рингера-Локка, Филиппса № 1 и 2. При делирии эффективны нейролептики (аминазин, галоперидол, Дроперидол), барбитураты, хлоралгидрат.

Прогноз. При тяжелом течении Л.-л. летальность достигает 30—50%.

Профилактика

Борьба с проникновением в жилища крыс — источников возбудителя болезни весьма затруднительна, однако проводить ее следует.

Особенно необходима защита предметов обихода и пищевых продуктов от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей экскременты грызунов.

Персонал, ухаживающий за больными, берущий инфицированный материал от больных, участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпид, режима.

Эксперты ВОЗ (1974 г.) рекомендуют для уменьшения риска внутрибольничного заражения содержать больных Л.-л. в стационарах, изоляторах по режиму, как и больных оспой или чумой.

Материал для исследования от больных или умерших от Л.-л.

следует обрабатывать в лабораториях особо строгого режима, пересылку заразного материала в специализированные лаборатории проводить с особыми мерами предосторожности.

Лица, имевшие прямой контакт с больным Л.-л., должны находиться под мед. наблюдением в течение 17 дней. При появлении даже легких, неопределенных симптомов заболевания у контактировавших их необходимо немедленно изолировать в б-це.

Международные перевозки больных Л.-л. и лиц с подозрением на заболевание Л.-л. допустимы только в крайней необходимости специальным авиарейсом при двустороннем согласовании мин-в здравоохранения и в сопровождении опытного медперсонала, при строгом соблюдении мер предупреждения аэрозольной и иной передачи инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. См. также Геморрагические лихорадки.

Библиография: Ладный И, Д., Огородникова 3. И. и Давыдов С. У. Лихорадка Ласса, в кн.: Пробл, особо опасных инфекций, под ред. С. М. Рассу-дова, в. 5 (33), с. 90, Саратов, 1973, библиогр.; Международный симпозиум по аре-навирусным инфекциям, представляющим интерес с точки зрения общественного здравоохранения, Бюлл. ВОЗ, т. 52, № 4—6, 1976, библиогр.; Паутов В. Н.

Лихорадка Ласса, Журн. микр., эпид, и иммун., № 12, с. 24, 1973, библиогр.; T и маков В. Д. и Зуев В. А. Медленные инфекции, с. 14, 116 и др., М., 1977; В u с k 1 e у S. М. а. Casals J. Lassa fever, a new virus disease of man from West Africa, Amer. J. trop. Med., v. 19, p. 680, 1970; Lymphocytic choriomeningitis virus and other arenaviruses, ed. by F. Lehmann-Grub e, p. 325, B.

, 1973.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (кл., лечение).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9B%D0%90%D0%A1%D0%A1%D0%90-%D0%9B%D0%98%D0%A5%D0%9E%D0%A0%D0%90%D0%94%D0%9A%D0%90

Лихорадка, лихорадка Ласса

Лихорадка ласса презентация

Лихорадка Ласса – острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям Африки с высокой летальностью.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городке Ласса (Нигерия). Три из пяти первых случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970 г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).

Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии, Израиле.

Патогенез

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ.

В инкубационный период вирус лихорадки Ласса размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы.

Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов.

В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

Дифференциальная диагностика

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика лихорадки Ласса затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

Лабораторная диагностика

В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса.

Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК.

По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз “лихорадка Ласса”.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, пневмонии, миокардиты, острая почечная недостаточность, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Профилактические мероприятия

В основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс – источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты.

Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными.

Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Источник: “Инфекционные болезни и эпидемиология” В.И Покровский, 2007

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2255

Лихорадка Ласса

Лихорадка ласса презентация

Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др.

Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК.

При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д.

Лихорадка Ласса – геморрагическая лихорадка, вызываемая одноименным аренавирусом и относящаяся к особо опасным инфекциям с природной очаговостью. Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию.

Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки: здесь геморрагической лихорадкой ежегодно заболевают 300-500 000 человек. Завозные случаи инфекции зафиксированы на территории Европы, США, Израиля, Японии.

Летальность от лихорадки Ласса достигает 15-50%; особенно опасна инфекция для беременных, поскольку приводит к гибели матери и плода в 80% случаев.

Причины лихорадки Ласса

Лихорадку Ласса вызывает вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, роду Arenavirus. По своим антигенным свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок.

В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах. Вирион имеет сферическую форму и размер 70-150 нм; окружен липидной оболочкой, содержит РНК. Возбудитель лихорадки Ласса способен длительное время сохранять свою патогенность в биологических средах, в т. ч.

при высыхании, однако чувствителен к воздействию органических растворителей (хлороформа, эфира).

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может персистировать пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни.

Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс.

Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании контаминированных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем.

Внутрибольничные случаи заражения медперсонала лихорадкой Ласса были обусловлены инфицированием аэрогенным путем и через микротравмы кожи при проведении парентеральных вмешательств. Восприимчивость к инфекции среди населения высокая, независимо от пола и возраста. Постинфекционный иммунитет длительный; о случаях повторного заражения лихорадкой Ласса не сообщается.

Входными воротами для вируса Ласса служат слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, конъюнктива, поврежденная кожа.

Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоидных элементах, после чего развивается вирусемия и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы.

Повреждение моноцитов и значительный выброс цитокинов способствует развитию инфекционно-токсического, геморрагического и ДВС-синдрома, полиорганных нарушений. Тропность вируса ко многим органам и тканям обусловливает некротические изменения в эндотелии сосудов печени, почках, миокарде и т. д.

Симптомы лихорадки Ласса

Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток.

Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит.

Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера.

Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости.

При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры.

В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов.

В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д.

Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин.

Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.

Диагностика лихорадки Ласса

Критериями клинико-эпидемиологической диагностики лихорадки Ласса служат сочетание лихорадки, язвенного фарингита, экзантемы и геморрагического синдрома; пребывание в эндемичных очагах, контакт с больными.

В гемограмме отмечается лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. С помощью рентгенографии легких обнаруживаются инфильтративные изменения и наличие плеврального выпота.

По данным ЭКГ выявляются признаки диффузного поражения миокарда.

Лабораторным подтверждением диагноза лихорадки Ласса служит выделение вируса из слюны, смывов из зева, крови, мочи, экссудатов, спинномозговой жидкости; определение противовирусных антител с помощью ИФА, РНИФ, РНГА, РСК; обнаружение РНК вируса методом ПЦР.

По своему течению лихорадка Ласса сходна со многими инфекционными заболеваниями (стрептококковой и герпетической ангиной, дифтерией, корью, атипичной пневмонией, малярией, прочими геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, лептоспирозом).

Проведению дифференциальной диагностики способствует обследование больного инфекционистом, пульмонологом, гастроэнтерологом, нефрологом, неврологом и др.

Лечение и профилактика лихорадки Ласса

При подозрении или подтверждении лихорадки Ласса больные госпитализируются в инфекционные отделения. Обязательна строгая изоляция пациентов в специальные боксы и строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий.

Этиотропные и вакцинные препараты находятся в стадии разработки, поэтому лечебные мероприятия при лихорадке Ласса сводятся к патогенетической и посиндромной терапии. Проводимое лечение направленно на коррекцию метаболического ацидоза, восстановление ОЦК, борьбу с геморрагическим синдромом.

Осуществляются дезинтоксикационные мероприятия и инфузионная регидратация, переливания крови; вводятся сосудистые и дыхательные аналептики, антипиретики, витамины. При осложнениях используются антибиотики и глюкокортикостероиды. В случае развития почечной недостаточности показан гемодиализ.

Раннее начало противовирусной терапии рибавирином позволяет снизить тяжесть клинических проявлений лихорадки Ласса и уменьшить летальность. В некоторых случаях отмечен положительный эффект от введения плазмы реконвалесцентов.

Прогноз лихорадки Ласса крайне серьезный: даже при госпитализации и лечении летальность достигает 15 %.

Для предупреждения эпидемических вспышек лихорадки Ласса необходима немедленная организация карантинных мероприятий (изоляция больных и контактных лиц, сжигание трупов умерших, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге).

Больные подлежат изоляции в течение 30 суток от начала заболевания; контактные лица – на протяжении 17 суток (максимальной длительности периода инкубации).

Медицинский персонал, ухаживающий за больными, должен соблюдать все требования работы с особо опасными инфекциями (меры личной защиты, противоэпидемический режим). Очаговая профилактика лихорадки Ласса предполагает борьбу с крысами-переносчиками инфекции, защиту пищевых продуктов и воды от загрязнения экскретами грызунов.

Источник: https://illnessnews.ru/lihoradka-lassa/

Вирус Ласса – возбудитель геморрагической лихорадки

Лихорадка ласса презентация

Вирус Ласса относится к содержащим в геноме РНК вирусам. Входит в семейство Аренавирусов. Имеет сферическое строение, снаружи окружен липидной оболочкой.

История изучения патогена начинается с 50-х годов XX века, когда его впервые обнаружили. Вызывает геморрагическую (кровоточащую) лихорадку Ласса. Поражает все системы органов, в организм проникает через слизистые оболочки.

Кроме людей, опасен для приматов, мышей и морских свинок.

Распространение и особенности передачи

На сегодня последние новости таковы, что вспышка лихорадки в 2020 году в Нигерии унесла жизни 108 человек из почти 600 заболевших. Количество инфицированных наибольшее в Западной и Центральной Африке. Как правило, заболевание из одиночных случаев часто переходит в эпидемию из-за особенностей передачи и длительного (до недели) инкубационного периода.

Многие грызуны являются источником инфекции, к тому же вирус очень устойчив в окружающей среде, поэтому нет сезонности эпидемий.

Патоген выделяется через слюну и экскременты животных, основной путь передачи – фекально-оральный. Возможен также контактный путь передачи, но уже от больного человека к здоровому.

Заразиться возможно, если человек употребляет еду (крупы и овощи) со следами экскрементов и мочи зараженных грызунов. Поэтому во время эпидемий в очагах заражений ужесточаются меры санитарного контроля продуктов. Вирус передается через воду и плохо прожаренное мясо зараженного животного. Возможно заразиться, даже нюхая зараженные отходы.

От больного человека передача идет через слюну, кровь, половые контакты. Кроме того, после выздоровления пациент является носителем патогена еще около месяца.

Высокий шанс заразиться и равное количество заболевших обоих полов и всех возрастов.

Опасность

Вирус лихорадки Ласса относится к десяти наиболее опасным для человека. Это связано с невозможностью проведения профилактических мер, неточной диагностикой и легкостью заражения.

Прежде всего, патоген не имеет специфичной вакцины. Поэтому предупредить эпидемию медикаментозно невозможно. Жители многих стран всегда находятся в группе риска по заболеванию геморрагической лихорадкой.

Инкубационный период до трех недель, когда нет специфичных внешних проявлений заболевания. Заболевший человек в этот период заражает членов семьи и знакомых.

Возможно распространение эпидемии на другие страны при поездках.

Симптомы типичны для всех геморрагических лихорадок, диагностика затруднена.

Большая смертность от лихорадки Ласса среди беременных женщин (до 80%).

Симптомы

Вирус является возбудителем геморрагической лихорадки Ласса. Инкубационный период – от 1 до 3 недель у разных людей. Постепенно начинается ухудшение самочувствия:

  • общая слабость;
  • медленное нарастание температуры;
  • боли разной локации (мышечные, в груди, головные).

У большинства заболевших, до 80%, этими симптомами (лихорадка до 40 градусов) протекание болезни и ограничивается. По статистике, смертность менее 1%.

При тяжелом течении заболевания симптомы более специфичные, а смертность выше – до 50%. Одним из клинических проявлений являются язвы в горле. Есть большая вероятность перехода лихорадки в геморрагическую форму, когда возникают открытые кровотечения: из носа, рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. Редко наблюдается скопление жидкости в легких и отечность.

Диагностика затруднена на всех этапах болезни. В странах, где распространен вирус Ласса, есть и другие патогены, вызывающие геморрагический синдром (например, геморрагические лихорадки Марбург, Эбола и Ханта) и огромное количество инфекционных болезней, дающих лихорадку.

Вирус Ласса не дает специфических симптомов, поэтому вспышку инфекции диагностировать тяжело, что затрудняет и сдерживание эпидемии.

Симптомы зависят от места внедрения вируса.

Могут быть от совершенно незаметных (доказательством бессимптомного протекания лихорадки служит наличие антител у 10% жителей эпидемиологически опасных стран), могут поражать жизненно важные органы и системы.

Среди заболевших, имеющих тяжелые симптомы и госпитализированных в клиники, погибших около 15%.

После выздоровления остается пожизненный иммунитет. Четверть переболевших теряют слух, половина – обратимо.

Лечение и вакцины

Вакцина на данный момент не существует. Из-за распространенности лихорадки Ласса в небогатых странах разработку финансировать затруднительно.

Лечение на начальных этапах симптоматическое, а при подтверждении вирусного характера заболевания больным прописывают Рибавирин, эффективность которого доказана против лихорадки Ласса.

Лихорадка Ласса из-за особенностей протекания, последствий и способа передачи может быть опасна для распространения за пределами обычных очагов и стать причиной эпидемии в любой стране мира. На 2020 год заболевание не новое, но все еще крайне опасное. Неизвестно, сколько зараженных и сколько умерших будет по миру вскоре, с учетом развития транспорта и туризма.

Источник: https://probakterii.ru/viruses/virus-lassa.html

Презентация на тему: Вирус Ласса

Лихорадка ласса презентация

Выполнила:Фёдорова Анастасия1Пкд

Изображение слайда

2

Слайд 2

Лихорадка Ласса  — острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высоким процентом летальных исходов, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом, геморрагическим синдромом.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

3

Слайд 3

Возбудитель   Lassa mammarenavirus  относится к  аренавирусам, семейство  Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержит РНК.

Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и гемморагической лихорадки Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет. Патогенен для некоторых видов обезьян, белых мышей, морских свинок. В культуре клеток Vero репликация вируса сопровождается  цитопатическим  эффектом.

Устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность вируса в сыворотке крови и слизистых секретах без специальной обработки не снижается в течение длительного времени. Вирус можно инактивировать жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Изображение слайда

4

Слайд 4

Хорошо растет и размножается в клетках  почки   зелёной мартышки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для  человека  вирусов. В  окружающей среде  вирус долгое время устойчив [2]. Лихорадка наиболее часто встречается в странах  Центральной и Западной Африки  ( Нигерия,  Либерия,  Сьерра-Леоне,  Гвинея,  Мозамбик,  Сенегал,  Мали  и т. д.).

Резервуаром инфекции являются  многососковые крысы   Mastomys natalensis, в  организме  которых возбудитель может сохраняться в течение всей их жизни. Наибольшее значение распространения инфекции имеет контакт с крысами, как прямой, так и непрямой [4]. Вирус также выделен и от других африканских грызунов ( M. erythroleucus,  Hylomyscus pamfi [5] ).

Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Изображение слайда

5

Слайд 5

Механизмы заражения человека : фекально-оральный, контактный.Пути передачи : пищевой, водный, контактный.Факторы передачи : пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов

Изображение слайда

6

Слайд 6: Патогенез

Входные ворота для возбудителя —  слизистые оболочки   органов дыхания  и  пищеварения, повреждённая кожа.

В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается  вирусемия  с  гематогенной диссеминацией  возбудителя, поражением многих органов и систем.

Вирус обладает  тропностью  к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания.

В тяжёлых случаях вследствие  цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления.

Изображение слайда

7

Слайд 7: Клиническая картина

В основном лихорадка протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезёнку и почки. Инкубационный период длится от 6 до 21 дня. Общепринятой классификации не существует.

Выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тяжёлое течение заболеванияВыделяют лёгкое, среднетяжёлое и тяжёлое течение заболевания. Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит.

В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: Лечение

Все больные лихорадкой Ласса обязательно госпитализируются в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции с круглосуточным медицинским наблюдением.

Предпочтительна диета из полужидкой легкоусвояемой пищи без ограничения количества белков и поваренной соли, что соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением  рибавирина  в течение 10 суток (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 часов в течение 4 суток и по 0,5 г каждые 8 часов в последующие 6 суток).

В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму  реконвалесцентов. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с  шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и дыхательной недостаточностью, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной   регидратации  солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях

Изображение слайда

9

Слайд 9: Прогноз

Прогноз серьёзный. При тяжёлом течении заболевания летальность высокая (до 50% и выше). Снижается при проведении своевременного комплексного лечения. При лёгком и среднетяжёлом течении прогноз благоприятный. Период реконвалесценции затяжной.

Изображение слайда

10

Последний слайд презентации: Вирус Ласса: Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.Неспецифическая профилактика состоит в защите помещений от проникновения грызунов и дератизационных мероприятиях в природных очагах.

Медицинский персонал должен быть обучен уходу за контагиозными больными и обязан работать в защитной одежде, респираторах или марлевых масках, перчатках, очках.

Рекомендована строгая изоляция больных (желательно в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением) на срок не менее 30 суток от начала заболевания. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больными, продолжают в течение 17 суток.

Проводят заключительную дезинфекцию. Для экстренной профилактики лихорадки Ласса применяют рибавирин (внутрь по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 10 суток). Проводят карантинные мероприятия в отношении лихорадящих больных, прибывших из стран Центральной и Западной Африки.

Изображение слайда

Источник: https://slide-share.ru/virus-lassa-277687

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: