Липидные пятна

Содержание
  1. Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
  2. Антиатеросклеротическая  диета
  3. Нормализация показателей массы тела
  4. Физические нагрузки при атеросклерозе
  5. Прекращение курения
  6. Употребление алкоголя
  7. Наркотики
  8. Медикаментозное лечение атеросклероза
  9. Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза
  10. Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза
  11. Клинико-морфологические формы болезни
  12. Возможные осложнения
  13. Липидный обмен и его нарушения
  14. Виды липидов
  15. Холестерин
  16. Виды бляшек
  17. Стабильные и нестабильные бляшки
  18. Механизм формирования бляшки
  19. Липоидоз
  20. Липосклероз
  21. Появление осложненной бляшки
  22. Патогенез атеросклероза и механизм его развития
  23. Дисфункции эндотелия
  24. Виды жиров
  25. О холестерине
  26. Образование бляшки
  27. Осложнения
  28. Атеросклеротические бляшки в сосудах: причины, стадии, виды, фото, лечение, прогноз
  29. Что происходит при атеросклерозе сонных артерий?
  30. Что может привести к атеросклерозу сонных артерий?
  31. Как проявляется бляшка в сонной артерии?
  32. Как обнаружить бляшку в сонной артерии?
  33. Каковы последствия и как их избежать?
  34. Как лечить атеросклероз сонных артерий?

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Липидные пятна

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .

Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .

Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .

К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.

Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖКСтатин+фибрат Фибрат+эзетимиб
    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖКФибрат+Статин Никотиновая кислота+статин

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов.  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклерозаВ случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4042

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Липидные пятна

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Липоидоз

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

  • механического фактора (сильный поток крови);
  • артериальной гипертонии или гипертензии;
  • роста атерогенного липопротеина;
  • хронического недостатка в тканях кислорода.

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Липосклероз

Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается.

На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов.

Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Патогенез атеросклероза и механизм его развития

Липидные пятна

Атеросклерозом называют весьма часто встречающееся заболевание. Поэтому всем будет полезно узнать, каков патогенез атеросклероза и какие условия способствуют его развитию. Нужно сказать, что механизмы и пути развития атеросклеротических формирований в сосудах к настоящему времени изучены недостаточно полно. Но ключевые моменты развития заболевания идентифицированы.

Механизмы и схема развития атеросклероза изучаются долгое время, однако получить точные представления о том, что именно является тем «спусковым крючком», который запускает развитие болезни, не удалось.

Определенная роль в формировании атеросклероза отводится негативным факторам, это:

  • нарушения нормального жирового обмена;
  • гормональные нарушения;
  • наличие лишних килограммов;
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки (гиподинамия, пристрастие к сигаретам и пр.).

Сегодня общепринятой является теория о том, что в основе развития заболевания лежит симбиоз нескольких патогенных факторов.

Дисфункции эндотелия

Современные исследования считают, что первый этап развития атеросклероза – это повреждение внутренней поверхности артерии. Существует немало доказательств этой теории:

  • Во-первых, локализуются первые бляшки всегда на местах разветвления сосудов. На месте разделения магистрального сосуда создается зона турбулентности, поэтому риск повреждения внутреннего покрытия сосуда в этом месте всегда выше.
  • Во-вторых, давно известно, что определенную роль в развитии заболевания играет пристрастие к курению табака. А табачный дым негативно влияет на функционирование эндотелиальных клеток, поскольку из-за повышения количества циркулирующего в крови угарного газа, отмечается гипоксия клеток.
  • В-третьих, артериальная гипертензия увеличивает нагрузку на сосуды и также является фактором, увеличивающим риск развития атеросклероза.

Виды жиров

Существуют несколько видов липидов. Различают их простые и сложные формы. К простым относят:

  • триглицериды;
  • жирные кислоты;
  • стерины.

Сложные формы липидов представлены гликолипидами и фосфолипидами.

О холестерине

Сегодня мало найдется людей, которые не слышали бы о том, что роль холестерина в развитии атеросклероза весьма существенна. Но не все знают, что это за вещество. Между тем, это один из представителей класса стеринов, играющий важную роль в протекании естественных биологических процессов в организме. Основные функции холестерина:

  • создание желчных кислот;
  • синтез витамина D3;
  • выработка половых гормонов и гормонов надпочечников.

В зависимости от рациона, в организм человека ежедневно поступает примерно 300-500 мг холестерина. В продуктах этот липид может содержаться в свободном или в связанном состоянии.

Но даже в последнем случае, в тонком кишечнике произойдет расщепление и выделение свободного холестерина. В кишечнике происходит всасывание холестерина,  он используется для обменных и других биологических процессов.

Распределение этого липида в организме неравномерно. Больше всего холестерина подержится в корковом веществе надпочечников, головном мозге, нервной ткани. Меньше всего, липидов в ткани соединительной и скелетных мышцах.

В принципе, синтез холестерина может осуществляться практически в любой клетке организма. Однако чаще всего это вещество продуцируется в печени и (намного в меньшем количестве) в тонком кишечнике. Под воздействием некоторых факторов выработка холестерина увеличивается. К числу таких факторов относится:

  • радиоактивное облучение;
  • гормональный дисбаланс с увеличением количества тиреоидных гормонов, инсулина.

Совет! А вот при повышенной выработке глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых надпочечниками) и голодании синтез холестерина, напротив, снижается.

Установлено, что стерин в плазме крови содержится не в чистом состоянии, а в виде липопротеидов (комплекс холестерина с белками). Липопротеиды бывают трех разных видов:

  • очень низкой плотности (их в общем количестве не более 10%);
  • низкой плотности (это наиболее распространенных вид, таких липопротеидов в плазме около 65-70%);
  • высокой плотности.

В зависимости от соотношения видов липопротеидов определяется риск развития атеросклероза. Для этого проводится специальный анализ с определением фракций, а затем проводится расчет коэффициента по специальной формуле.

Совет! Наиболее безопасное в плане развития атеросклероза соотношение видов липопротеидов наблюдается у маленьких детей, у них коэффициент равен  единице. У людей молодых (около 20 лет) идеальным соотношением является показатель от 2 до 3. У людей старше 30, коэффициент  не должен превышать 3,5 (при заболеваниях сердца он может достигать 6).

Образование бляшки

Этот этап развития заболевания характеризуется существенным ростом размеров липидного ядра в уже сформированной бляшке. Это приводит к разрушению фиброзного каркаса и возникновению кровоизлияния.

При разрушении каркаса бляшки происходит образование изъязвлений, что является основной причиной формирования тромба. На завершающей стадии в тканях бляшки отмечается накопление кальция, что приводит к уплотнению и увеличению размеров бляшки.

Основным следствием процесса формирования осложненного атеросклеротического образования является появление у стенки сосуда тромба. При отрыве тромба он может закупорить сосуд, резко ограничив кровоток.

Совет! Именно на этом этапе развития атеросклероза у больных случаются осложнения – развитие ишемического инсульта (при поражении сосудов головного мозга), инфаркт (при развитии атеросклероза коронарных артерий) и пр.

Осложнения

Приведенная выше схема формирования бляшки позволяет понять последствия развития атеросклероза. Это:

  • изменение гемодинамики за счет уменьшения просвета сосудов;
  • изъязвление фиброзной капсулы при ее разрыве, формирование тромбов;
  • отложение известковых солей в ткани бляшки, что существенно увеличивает ее плотность.

Атеросклеротические бляшки в сосудах: причины, стадии, виды, фото, лечение, прогноз

Липидные пятна

Атеросклероз – это хронически протекающее заболевание, для которого характерно нарушение обмена холестерина, избыточное накопление последнего в  крови с отложением холестериновых бляшек во внутренней оболочке сосудов. Атеросклероз является довольно распространенным заболеванием в последние годы и встречается более, чем у 50 % лиц старше 45-50 лет.

Наиболее часто атеросклеротические отложения наблюдаются в стенке артерий, питающих головной мозг, сердце, нижние конечности, а также аорте. Подобная локализация чревата развитием грозных осложнений – инсультов, инфарктов и гангрены нижних конечностей. В связи с этим одним из опаснейших типов атеросклероза является отложение бляшек в сонных артериях.

Что происходит при атеросклерозе сонных артерий?

Сонные артерии – это сосуды, несущие насыщенную кислородом кровь в структуры головного мозга. Острая или хроническая нехватка кислорода в клетках головного мозга приводит к нарушению его функций, в том числе жизненно важных.

 При атеросклерозе холестерин, избыточно циркулирующий в крови, откладывается в интиме сонных артерий, повреждая сосудистую стенку изнутри.

Сужение просвета при этом может сильно варьировать, достигая в тяжелых случаях почти полного перекрытия сосуда.

В зависимости от того, насколько в процентах обтурирован просвет сосуда, атеросклероз сонных артерий может быть стенозирующим и нестенозирующим, а также мультифокальным.

Соответственно, в первом случае просвет артерии снижен более, чем на 50%, а во втором – менее, чем на 50%.

Мультифокальным атеросклерозом считается отложение бляшек в просвете нескольких артерий, например, в общей, в наружной и во внутренней сонной артерии.

Опасность таких бляшек в том, что в связи с повреждением интимы на бляшку начинают осаждаться тромбоциты – формируется тромб, который с током крови попадает в более глубокие внутричерепные сосуды, приводя к острому ишемическому инсульту.

По статистике, к фатальным осложнениям атеросклероз приводит от 1 до 5% среди всех пациентов с наличием бляшек в сонных артериях. Последствиями инсульта являются как частичная парализация больного, так и полное вегетативное состояние пациента.

Поэтому любой врач должен знать и уметь диагностировать атеросклероз, а взрослые люди старше 40 лет должны заботиться о своем образе жизни и здоровье, и помнить о причинах развития атеросклероза.

Что может привести к атеросклерозу сонных артерий?

Самой главной причиной формирования бляшек является дисбаланс в обмене холестерина. Так, циркулирующий в крови холестерин подразделяется на холестерин, содержащийся в липопротеидах низкой, очень низкой и высокой плотности.

Первые два вида отображают уровень “плохого” холестерина в крови, и чем их больше, тем выше риск развития атеросклероза. Высокая плотность означает содержание в этих липопротеидах “полезного” холестерина, который очень важен в синтезе многих веществ в организме, в частности, половых и стероидных гормонов.

Таким образом, неправильное соотношение указанных частиц влечет за собой повышение уровня холестерина, который повреждает изнутри стенку сосудов.

К основным пусковым факторам дисбаланса холестеринового обмена с отложением бляшек в сонных артериях относятся следующие:

  • Наследственные дислипидемии – состояния, при которых в организме человека изначально существует склонность к дисметаболизму холестерина,
  • Пол и возраст – поражение сосудов начинается в возрасте старше 45 лет для мужчин и старше 55 лет для женщин,
  • Вредные привычки – способствуют повреждению интимы изнутри, на которую затем с легкостью откладываются липопротеиды,
  • Лица с ожирением более подвержены риску атеросклеротического поражения артерий,
  • Наличие сахарного диабета создает неблагоприятный преморбидный фон для поражения сонных артерий,
  • Неправильное питание с поступлением избыточного количества жиров и холестерина в организм человека извне.

Разумеется, только одного из перечисленных факторов недостаточно для поражения сонных артерий, а вот совокупность двух и более факторов способствует быстрому прогрессированию и поражению нескольких сосудов одновременно.

Как проявляется бляшка в сонной артерии?

Симптомы атеросклероза данной локализации не являются строго специфичными, а степень их выраженности зависит от степени сужения просвета сосуда.

  1. Головокружение, частые головные боли, повышенная утомляемость и сонливость,
  2. Нарушения походки, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия,
  3. Нарушения зрения, помутнение, нечеткость перед глазами,
  4. Появление чувства онемения в какой-либо половине лица, шеи, в верхних конечностях,
  5. Когнитивные нарушения – снижение памяти, психоэмоциональная неустойчивость и др.

Стенозирующий атеросклероз, в свою очередь, может привести к острому ишемическому инсульту.

Основными признаками последнего являются нарушения функции нервной системы различной степени тяжести – от незначительных парезов и параличей с сохранной или слегка нарушенной речевой функцией до полной парализации больного с полным отсутствием речи и выраженным расстройством глотания, дыхания и других жизненно важных функций организма.

Как обнаружить бляшку в сонной артерии?

После того, как пациент подробно расскажет о своих жалобах, врач уже может заподозрить атеросклеротическое поражение сонных артерий. Но если речь идет о незначительных жалобах, не нарушающих объективное состояние пациента, их можно принять за проявления шейного остеохондроза и некоторых других заболеваний.

Именно поэтому любому пациенту после обращения к врачу показаны следующие методы исследования:

  • УЗИ сосудов шеи и головы – с помощью ультразвука хорошо визуализируется сосудистая стенка и патологические отложения в ней.
  • Дуплексное сканирование сонных артерий проводится вместе с УЗИ, и позволяет оценить кровоток в сосудах.
  • Ангиография – исследование строения и проходимости сосуда с помощью рентгеноконтрастного вещества, введенного в кровь, с последующим проведением рентгеновских, КТ- или МРТ-снимков.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) проводятся не только при подозрении на ТИА – транзиторную ишемическую атаку (предынсультное состояние), но и на острый инсульт по ишемическому типу (ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения), вызванный полной или почти полной закупоркой просвета сонной артерии или одной из ее ответвлений. Кроме этого, данные методы показаны при проведении дифференциального диагноза между инсультами и другой внутричерепной патологией (опухоли, мальформация, аневризма и др).

Каковы последствия и как их избежать?

ишемический инсульт – последствие стенозирующего атеросклероза

Последствия атеросклероза могут быть возникающими остро или протекающими хронически. В первом случае, конечно, речь идет об инсульте. Это серьезное осложнение атеросклероза, которое может оказаться фатальным.

В любом случае, даже если пациент останется жив, качество его жизни будет сильно страдать, так как в период восстановления потребуется длительный период реабилитации, а многие симптомы могут остаться на всю последующую жизнь.

Последствиями нестенозирующего атеросклероза является хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к энцефалопатии. Это морфо-функциональные изменения в нейронах головного мозга, клиническими проявлениями которого являются когнитивные, двигательные и речевые расстройства.

Как правило, пациенты с атеросклерозом страдают еще и гипертонией, а в возрасте старше сорока лет начинаются проблемы с шейным отделом позвоночника.

Поэтому энцефалопатия в подобных случаях имеет смешанный характер, и в заключении невролога можно увидеть такое заключение, как энцефалопатия атеросклеротической, гипертонической и вертеброгенной природы.

Избежать последствий помогут профилактические и лечебные мероприятия, начатые своевременно. Здесь важно понимать, что профилактикой нужно заниматься еще тогда, когда нет ни малейших признаков сердечно-сосудистых заболеваний.

Правильный образ жизни, здоровое питание с лечебной диетой, адекватная полу и возрасту физическая нагрузка, отсутствие вредных привычек – все это поможет сохранить здоровые сосуды и предотвратить риск развития инфарктов и инсультов – наиболее частых инвалидизирующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как лечить атеросклероз сонных артерий?

В том случае, когда бляшка в сонной артерии не только возникла и выросла, но и уже привела к возникновению симптомов со стороны нервной системы, следует задуматься о лечебных мероприятиях.

Смысл лечения при этом заключается не в том, чтобы эта бляшка чудесным образом «рассосалась», а в том, чтобы не произошло ее дестабилизации, так как в случае разрыва ее оболочки в этом месте обычно возникает тромб, способный стать причиной инсульта.

Немаловажным фактором при лечении атеросклероза является нормализация уровня холестерина, ведь если в крови его уровень в пределах нормы, то и бляшка расти не будет.

Достичь снижения холестерина вполне реально с помощью диеты, но её достаточно только в том случае, если у пациента еще не было инфаркта, инсульта, стентирования или шунтирования коронарных артерий (проводимых именно из-за бляшек, но в артериях сердца), а также сахарного диабета.

В противном случае лечение атеросклероза обычно сразу же начинается с назначения гиполипидемических препаратов – статинов, например, таких препаратов, как симвастатин (вазилип, симгал 10-40 мг на ночь), аторвастатин (аторис, торвакард 10-40 мг на ночь), розувастатин (крестор 5-40 мг на ночь), питавастатин (ливазо 1-4 мг на ночь).

Кроме статинов, показан прием препаратов-антиагреганов на основе аспирина, так как они способствуют снижению тромбообразования, что весьма актуально в сосуде, пораженном бляшкой. Так, используются аспикор, ацекардол, тромбоАсс и многие другие современные препараты. Допустим также прием простого аспирина, но обычно в дозе ¼ таблетки (125 мг).

В случае, когда просвет сосуда закрыт более, чем на 50%, врач после тщательного обследования может провести хирургическое лечение атеросклероза. В настоящее время применяется следующие методики – каротидная эндартерэктомия, лазерная коагуляция бляшки и стентирование каротидной артерии.

Источник: https://gb5kem.ru/bolezni-sustavov/ateroskleroticheskie-blyashki-v-sosudah-prichiny-stadii-vidy-foto-lechenie-prognoz.html

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: