Липиды плазмы крови

Содержание
  1. Липопротеиды: ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП — норма, повышены
  2. ХМ (хиломикроны)
  3. ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)
  4. ЛППП
  5. ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)
  6. ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
  7. Метаболизм липопротеинов
  8. Липопротеидлипаза
  9. Печеночная липаза
  10. ГМГ-КоА-редуктаза
  11. Триглицериды
  12. Фосфолипиды
  13. Холестерин
  14. по теме
  15. Липиды (жиры)
  16. Все функциии липидов
  17. : Что значит липиды, функции в организме
  18. Пониженный уровень липидов в крови
  19. Пониженный уровень триглицеридов
  20. Коэффициент атерогенности (КА)
  21. Как подготовиться к анализу
  22. Липиды в крови: что это такое, важные факты о липидах
  23. Какие существуют виды липидов
  24. Каков нормальный уровень липидов
  25. Что можно сделать, если уровень липидов в крови далек от нормы
  26. Причины нарушения уровня липидов в крови и пути решения
  27. Транспорт липидов в крови
  28. Всасывание пищевого жира; секреция хиломикронов
  29. Образование липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)
  30. А. Гидролиз под действием липопротеинлипазы   
  31. Б. Биологическая регуляция липопротеинлипазы    
  32. В. Образование остатков липопротеинов
  33. Г. Дальнейшие превращения остатков липопротеинов
  34. Д. Перид полужизни (t1/2) липопротеинов___
  35. Е. Влияние ограниченного потребления жира
  36. Метаболизм липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
  37. А. Источники ЛПВП   
  38. Б. Метаболическая роль ЛПВП 
  39. В. Катаболизм ЛПВП   
  40. Метаболизм холестерина
  41. Анализ крови на липидный профиль: нормы, расшифровка результата — Online-diagnos.ru
  42. Липопротеины высокой плотности
  43. Липопротеины низкой плотности
  44. Липопротеиды очень низкой плотности
  45. Коэффициент атерогенности
  46. Нормы

Липопротеиды: ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП — норма, повышены

Липиды плазмы крови

Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).

Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов).

Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина.

В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.

Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.

Различают несколько видов апопротеинов:

Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.

Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.

ХМ (хиломикроны)

Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой».

Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов.

Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.

Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.

Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е.

ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е).

Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.

ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.

ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)

ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка.

ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов.

Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.

Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам.

ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП.

Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.

Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).

Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.

ЛППП

ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними — у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)

ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100.

ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.

Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л

Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП

ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике.

Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме.

ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.

Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.

Метаболизм липопротеинов

В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.

    Основные ферменты метаболизма липопротеидов:
  • внепеченочная липаза (липопротеидлипаза)
  • печеночная липаза
  • лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
  • ГМГ-КоА-редуктаза

Липопротеидлипаза

Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия.

Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП.

липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.

У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.

Печеночная липаза

Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.

При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).

ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,

ГМГ-КоА-редуктаза

ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.

Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран.

Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего

рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами.

Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина.

Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

Триглицериды

Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов.

В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов.

Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.

Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.

Фосфолипиды

    Два основных фосфолипида плазмы крови:
  • лецитин
  • сфингомиелин

Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ.

Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином.

Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.

Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.

Холестерин

Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени.

В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза).

Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.

В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.

по теме

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/lipoproteidy-v-krovi.html

Липиды (жиры)

Липиды плазмы крови

Липиды представляют собой молекулы, которые содержат углеводороды и входят в состав строительных блоков для клеток, принимают непосредственное участие в функционировании живых организмов. Примеры липидов: 

  • жиры,
  • масла,
  • воск,
  • некоторых витамины,
  • гормоны и большинство белковых мембран клеток организма.

Главные функции липидов это пополнение энергией человека в тяжелые для него периоды.

Функция липидов (от греческого “липос”) в крови представлены в виде липидов триглицеридами и холестерином.

Различается три вида липидов:

  • холестерин,
  • триглицериды
  • фосфолипиды,

Они отличаются по строению и химическому составу.

Все функциии липидов

Липиды функционально связаны с определенными белками; такие соединения получили название липопротеидами «жиро-белки» в крови.

Липиды выполняют следующие функции:

  1. Структурную (в состав каждой клетки входит холестерин, при этом содержится он обычно в клеточной мембране. При отсутствии достаточного количества холестерина клеточная мембрана теряет свои свойства и, в конце концов, может привести к гибели клетки. Кроме этого жиры входят в состав нервной ткани);
  2. Энергетическая (примерно 30% от всей вырабатываемой в организме энергии получается в процессе окисления именно жиров (при окислении 1г жиров высвобождается 9ккал энергии);
  3. Запасающая (жиры при избыточном поступлении в организм откладываются в организме. Именно благодаря этой функции человек в среднем может прожить около 30 дней без еды);
  4. Защитная (жиры участвуют в защите организма от чужеродных микроорганизмов, а также обеспечивают некоторую долю протекции от воздействия невысоких доз радиационного излучения);
  5. Гормональная функция липидов (жиры вырабатывают цитокины, а также женские половые гормоны. Особенно велика гормональная роль жировой ткани в постменопаузе. Именно тогда жиры обеспечивают большую часть выработки женских половых гормонов. Однако и в репродуктивном периоде жировая ткань очень важна. Так достоверно известно, что снижения общей доли жировой ткани в организме ниже уровня в 10-15% приводит нарушение баланса между выработкой в женском организме мужских и женских гормонов в пользу первых. В результате возможно развитие аменореи, а иногда и бесплодия (чаще обратимого);
  6. Транспортная (жиры способствуют всасыванию микроэлементов, а также так называемых жирорастворимых витаминов (A,D,E и K);
  7. Гемостатическая (арахидоновая кислота является одним из активаторов свёртывающей и противосвёртывающей систем крови);
  8. Улучшают вкусовые качества пищи, тем самым вызывая активацию центра голода в продолговатом мозге.

: Что значит липиды, функции в организме

ЛПНП считаются плохим холестерином, именно это вещество приводит к скоплению жировых отложений на стенках кровеносных сосудов, сужению артерий и развитию атеросклероза.

Так, повышенный холестерин может ориентировочно сообщить о патологиях:

  • неправильном питании и недостаточной подвижности, которые рано или поздно приводят к сердечно-сосудистым проблемам; наследственности;
  • вредных привычках (курении, алкоголе);
  • сахарном диабете, заболевании поджелудочной железы; почечной недостаточности;
  • остром воспалительном или инфекционном процессе.

Повышение плохого холестерина, который приносят ЛПНП и опосредованно – ЛПОНП, извещает о наступивших проблемах:

  • заболевании поджелудочной железы;
  • ослабевании почечных функций;
  • подагре (накоплении солей мочевой кислоты в суставах, тканях, органах);
  • гипотиреозе (недостаточном функционировании щитовидной железы);
  • атеросклерозе различной степени.

Пониженный уровень липидов в крови

Низкая концентрация холестерина подает предварительный сигнал при заболеваниях:

  • щитовидной железы;
  • печени;
  • кишечника;
  • крови;
  • сепсисе;
  • суставов;
  • легких.

Также отклонения уровня холестерина при понижении могут предупреждать о злоупотреблении диетами, элементарном голодании и недостатке питания.

Перечень конкретных причин при неудовлетворительных результатах анализа дает расшифровка последующих за холестерином показателей.

В основном ЛПВП понижется и причастными к этому могут быть:

  • хронические заболевания печени и почек;
  • эндокринные патологии, в том числе сахарный диабет;
  • острые вирусные инфекции;
  • атеросклероз;
  • инфаркт.

Пониженый уровень липидов ЛПНП и ЛПОНП наблюдается в единичных случаях, информируя о следующем:

  • проблеме с органами дыхания;
  • гипертиреозе (аномально активной работе щитовидной железы);
  • острой печеночной недостаточности (в основном у детей); малокровии.

Повышение уровня триглицеридов бывает при:

  • почечных заболеваниях;
  • гепатитах Ви С;
  • циррозе печени;
  • подагре;
  • наследственной талассемии, возникающей при нарушении синтеза гемоглобина;
  • воспалении поджелудочной железы;
  • хроническом алкоголизме;
  • избытке кальция в крови;
  • атеросклерозе;
  • перенесенном инфаркте.

Пониженный уровень триглицеридов

Низкие триглицериды присутствуют у людей с нарушениями:

  • в системе дыхания;
  • избыточного функционирования щитовидной железы;
  • в питании.

Коэффициент атерогенности (КА)

Коэффициент атерогенности (КА) отражает соотношение плохого холестерина и хорошего. Его значение прямо пропорционально ЛПНП, то есть чем выше плохой холестерин, тем больше коэффициент атерогенности.

Вычислив КА, можно рассуждать о развитии заболеваний, связанных с кровоснабжением. Сниженный показатель свидетельствует о минимальном риске возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Как подготовиться к анализу

Чтобы результат был точным, требуется соблюсти некоторые правила подготовки к сдаче крови на липидограмму:

  • не менять кардинально свой режим питания;
  • в случае неважного самочувствия анализ следует отложить до лучших времен;
  • не разрешается делать тест после рентгенологического обследования и физиопроцедур;
  • при лечении атеросклероза нужно продолжать прием лекарств; тренировки необходимо отложить на день, еще лучше – на несколько дней;
  • день-два не употреблять спиртное;
  • непосредственно за час до сдачи анализа не курить; настроить себя на спокойствие;
  • последний прием пищи – за 8-10 часов до процедуры;
  • если возникает жажда накануне липидограммы, пить можно только чистую воду в небольшом количестве. Но вместо этого желательно прополоскать рот.

Также рекомендуем:

  • Как снизить холестерин
  • Триглицериды в крови

Источник: https://MedAnalises.net/krov/biohimiya/zhir.html

Липиды в крови: что это такое, важные факты о липидах

Липиды плазмы крови

  • Липиды – это жироподобные вещества, присутствующие в вашей крови и тканях тела.
  • Ваш организм нуждается в небольшом количестве липидов для нормальной работы.
  • С помощью анализа крови под названием «липидный профиль».
  • Этот анализ рекомендуют делать утром на голодный желудок.

Избыточное количество липидов в крови может вызвать жировые отложения на стенках артерий (холестериновые бляшки), увеличивая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Какие существуют виды липидов

Холестерин является основным липидом. Он состоит из различных составляющих, таких как:

  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), или «плохой» холестерин, является основным липидом, который вызывает накопление жиров на стенках артерий, что со временем приводит к их значительному сужению и развитию такого заболевания, как атеросклероз,со всеми вытекающими последствиями в виде инфарктов миокарда и инсультов, вплоть до летального исхода.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), или «хороший» холестерин, который помогает предотвратить накопление холестерина на стенках ваших артерий.
  • Триглицериды являются еще одним липидом, который может привести к увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Каков нормальный уровень липидов

  • Общий уровень холестерина должен быть меньше, чем 200.
  • Уровень ЛПВП должен быть 40 или выше.
  • Уровень ЛПНП должен быть меньше 100. Спросите об этом вашего врача.
  • Уровень триглицеридов должен быть меньше 150.

Что можно сделать, если уровень липидов в крови далек от нормы

  • Ваш врач может порекомендовать вам придерживаться диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина.
  • Вам также может понадобиться повысить уровень физической активности.
  • В некоторых случаях, возможно, также необходимо принимать лекарства, чтобы помочь снизить уровень липидов в крови.

Причины нарушения уровня липидов в крови и пути решения

Уровень холестерина ЛПНП может быть повышен путем потребления продуктов, содержащих насыщенные жиры (присутствуют в животных жирах, молочных жирах и пальмовом масле); частично гидрогенизированных жиров, таких как кондитерский жир (добавляется в жаренные продукты быстрого питания (фаст-фуд), кондитерские изделия, а также некоторые закуски, такие как картофельные чипсы); и холестерина (слишком много содержится в яичных желтках, мясе, печени, а также в кальмарах или креветках).

Гипотиреоз или определенные типы почечной недостаточности также могут повысить уровень холестерина ЛПНП.

Лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина ЛПНП включают статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы), популярную группу препаратов, ингибирующих важный фермент в синтезе холестерина; секвестранты желчных кислот, связывающих соли желчных кислот в стуле, заставляя печень синтезировать дополнительный объем солей желчных кислот из холестерина; и ниацин (витамин B3).

Триглицериды, повышение уровня которых было связано с развитием ишемической болезни сердца, увеличиваются в основном в связи с генетическими факторами, но также избыточным объемом жира в брюшной полости; избыточным потреблением простых сахаров, содержащихся в фруктовых соках, прохладительных напитках и пр.; эстрогенами; глюкокортикоидами; избыточным потреблением алкоголя; резистентностью к инсулину и сахарным диабетом.

Триглицериды могут быть снижены путем уменьшения массы тела; увеличения физической активности; сокращения потребления простых сахаров и избытка углеводов, присутствующих в рационе питания; контроля уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом; приема препаратов фибриновой кислоты (Гемфиброзил, Фенофибрат); приема никотиновой кислоты и рыбьего жира (в высоких дозах).

Низкий уровень холестерина ЛПВП увеличивает риск развития ишемической болезни сердца. Это чаще всего вызвано генетическими факторами, но также снижение его уровня может быть связано с курением; абдоминальным ожирением; малой физической активностью; резистентностью к инсулину и сахарным диабетом; а также приемом внутрь андрогенов (мужских половых гормонов).

ЛПВП холестерин может быть повышен путем отказа от курения; существенного увеличения физической активности; снижения массы тела; значительного снижения употребления алкоголя; снижения повышенного уровня триглицеридов в крови; постменопаузального применения эстрогена; приема ниацина в умеренных – высоких дозах; приема препаратов фибриновой кислоты; статинов; и секвестрантов желчных кислот.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Последнее изменение Суббота, 02 декабря 2017 14:30

Источник: https://www.magicworld.su/bolezni/prichiny-boleznej/737-lipidy-v-krovi-chto-eto-takoe-vazhnye-fakty-o-lipidakh.html

Транспорт липидов в крови

Липиды плазмы крови

Кроме В-протеинов, в липопротеинах присутст­вуют и другие белки-апопротеины.

Апопротеины С (меньшей молекулярной мас­сы) быстро распределяются среди липопротеинов. Они представлены четырьмя белками — С-I, C-II, С-Ш и C-IV. Апо C-II является необходимым ко­фактором липопротеинлипазы (ЛПЛ).

Три изоформы апопротеина Е (Е-2, Е-3 и Е-4) являются продуктами аллельных генов. В отличие от апо Е-3 и Е-4, апо Е-2 не содержит лиганда рецепторов ЛПНП. Аллель Е-4 ассоциируется с ранним развитием болезни Альцгеймера и повы­шенным риском ИБС.

Апопротеин А-I — основной акопротеин ЛПВП. Он присутствует также в хиломиронах, преобладает среди апопротеинов сыворотки человека (около 125 мг%) и является кофактором лецитин:холесте- рин ацилтрансферазы (ЛХАТ).

Апопротеин A-II — важный компонент ЛПВП. Он содержит цистеин, благодаря чему способен со­единяться дисульфидной связью с апо Е, образуя димер.

Апопротеин A-IV присутствует, главным обра­зом, в хиломикронах.

Апопротеин А-V активен преимущественно в гепатоцитах, но присутствует и в ЛПВП.

Лп(а) представляет собой гликопротеин, вы­соко гомологичный плазминогену. Он связывает­ся дисульфидным мостиком с В-100, образуя димер в ЛПНП-подобных частицах липопротеинов [Лп(а)].

Всасывание пищевого жира; секреция хиломикронов

Под действием панкреатической липазы (акти­вируемой желчными кислотами и белковым ко­фактором) триглицериды пищи гидролизуются в кишечнике до p-моноглицеридов и жирных кислот, которые в виде мицелл всасываются кишечным эпителием.

Жирные кислоты вновь соединяются с Р-моноглицеридами, образуя триглицериды, а свободный холестерин под действием ацил-КоА:холестерин ацилтрансферазы (АХАТ) присоединяет жирные кислоты, превращаясь в эфи­ры холестерина.

Капли триглицеридов с небольшим количеством эфиров холестерина, связанные с В-48, покрываются монослоем фосфолипидов и свобод­ного холестерина. К этому комплексу присоединя­ются апо А-I и апо A-II, и новообразованные хило- микроны выделяются в лимфу (см. рис. 10.1).

Здесь они обмениваются поверхностными компонентами с ЛПВП, приобретая апо С и апо Е и теряя фосфоли­пиды. Этот процесс продолжается по мере прохож­дения хиломикронов по лимфатическим сосудам кишечника в грудной проток, откуда липопротеины попадают в кровь.

Образование липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)

Триглицериды транспортируются из печени в периферические ткани в составе ЛПОНП (рис. 10.2). Эти триглицериды синтезируются в печени из СЖК, которые извлекаются из плазмы и образуются в самом органе de novo.

При любом увеличении доставки СЖК в печень, если они не превращаются в кетоновые тела, секреция ЛПОНП возрастает.

Ожирение, высококалорий­ная пища, алкоголь и эстрогены стимулируют сек­рецию ЛПОНП печенью и, поэтому, приводят к гипертриглицеридемии.

А. Гидролиз под действием липопротеинлипазы   

Для поступления в ткани жирных кислот необ­ходим гидролиз триглицеридов, содержащихся в хиломикронах и ЛПОНП под действием ЛПЛ. Поглощение жирных кислот тканями облегчает се­мейство белков-транспортеров СЖК. ЛПЛ нахо­дится на поверхности эндотелия капилляров серд­ца, скелетных мышц, жировой ткани, молочных же­лез и других тканей.

Б. Биологическая регуляция липопротеинлипазы    

При повышении уровня глюкозы в плазме и стимуляции секреции инсулина увеличивается активность ЛПЛ в жировой ткани, и в ней на­капливаются жирные кислоты, образующиеся из триглицеридов липопротеинов плазмы.

При длительном голодании и диабетическом кетоаци- дозе активность ЛПЛ в жировой ткани снижается, что препятствует поступлению в нее СЖК. Кофак­тором ЛПЛ является гепарин.

При его внутривен­ном введении (0,1-0,2 мг/кг) ЛПЛ переходит в плазму, что делает возможным определение ее ак­тивности. Необходимым кофактором ЛПЛ являет­ся также апо C-II.

В. Образование остатков липопротеинов

В результате гидролиза триглицеридов под действием ЛПЛ их содержание в хил омикронах и ЛПОНП снижается, что приводит к постепенно­му уменьшению диаметра этих частиц. Липиды и С-протеины с их поверхности переносятся на ЛПВП.

Образующиеся таким образом «остат­ки» липопротеинов сохраняют апо В и содержат большие количества апо Е, но очень немного апо С. Потеряв примерно 70% своих триглицери­дов, эти частицы становятся более богатыми эфи­рами холестерина.

Г. Дальнейшие превращения остатков липопротеинов

Остатки хиломикронов полностью подвергают­ся эндоцитозу в печени через высокоаффинные ре­цепторы. Последние включают рецепторы ЛПНП (В-100/Е) и связанный с ними протеин-1 (LPR1). Эндоцитоз остатков хиломикронов через эти ре­цепторы требует присутствия апо Е-3 или Е-4.

Ли­пиды поступают в общий липидный пул печени, а апо В-48 распадается. Холестерин, поглощаемый печенью из остатков хиломикронов, по механизму обратной связи ингибирует биосинтез холестерина в этом органе. Некоторые остатки ЛПОНП также поглощаются печенью через рецепторы В-100/Е (см.

далее) и распадаются, а оставшиеся превраща­ются в ЛПНП. Таким образом, продукция ЛПНП зависит от скорости элиминации остатков ЛПОНП. Образование ЛПНП предполагает гидролиз остав­шихся триглицеридов печеночной липазой, дейст­вие которой облегчается апо Е.

ЛПНП содержат эфиры холестерина и сохраняют апо В-100.

У здоровых людей в ЛПНП превращается основная доля ЛПОНП, и весь апо В ЛПНП поступает из ЛПОНП. При некоторых гипертриглицеридеми- ях превращение ЛПОНП в ЛПНП замедляется, но если такое превращение сохраняется, то повы­шенная секреция ЛПОНП увеличивает продукцию ЛПНП.

Сдвиг отношения предшественник/про­дукт объясняет клинический феномен, называемый «бета-шунтом» [увеличение уровня ЛПНП (бе- та-липопротеинов) при снижении концентрации триглицеридов в сыворотке]. Это наблюдается, на­пример, в начале инсулинотерапии больных сахар­ным диабетом с липемией.

Инсулин повышает ак­тивность ЛПЛ, ускоряя превращение ЛПОНП в ЛПНП. В силу своего большего t1/2 ЛПНП накап­ливаются в плазме, и их повышенная концентрация может сохраняться и после нормализации уровня богатых триглицеридами липопротеинов.

Анало­гичный феномен наблюдается и у больных с семей­ной смешанной гиперлипопротеинемией при лече­нии клофиратом или гемфиброзилом.

Д. Перид полужизни (t1/2) липопротеинов___

В норме t1/2 хиломикронов составляет 5-20 ми­нут; ЛПОНП — 0,5-1 час, а ЛПНП — примерно 2,5 суток. Кинетика насыщения ЛПНП регистрируется при уровне триглицеридов 800-1000 мг%. Более высокий выход триглицеридов в плазму бы­стро приводит к гипертриглицеридемии.

Е. Влияние ограниченного потребления жира

При обычной для Северной Америки диете хи- ломикроны переносят в день 75-100 г и больше триглицеридов, тогда как печень экспортирует все­го 10-30 г их в виде ЛПОНП.

При насыщении ЛПНП, когда уровень триглицеридов составляет тысячи мг%, острое ограничение потребления жира приводит к резкому снижению их концентра­ции. Это особенно важно для больных с липемией, грозящей панкреатитом.

При появлении симпто­мов развивающегося панкреатита необходимо пре­кратить прием пищи и подавить секрецию соляной кислоты Н2-блокаторами. Больному нельзя есть, пока симптомы не исчезнут, а концентрация три­глицеридов не упадет ниже 800-1000 мг%.

На клеточной мембране практически всех ядер- ных клеток расположены высокоаффинные ре­цепторы ЛПНП, опосредующие поглощение этих липопротеинов. Особенно активно такой опосредо­ванный рецепторами захват ЛПНП происходит в ге- патоцитах. Лигандами этих рецепторов являются домены апо В-100 и апо Е.

После эндоцитоза апо В распадается, а освобождающийся рецептор возвра­щается в клеточную мембрану. Эфиры холестерина ЛПНП гидролизуются, и свободный холестерин ис­пользуется для построения двухслойных клеточных мембран.

Свободный холестерин подавляет актив­ность оксиметилглутарил-КоА (ОМГ-КоА)-редук- тазы — фермента, лимитирующего скорость биосин­теза холестерина. Избыток свободного холестерина эстерифицируется АХАТ и запасается.

Холестерин, поступивший из ЛПНП, не только подавляет био­синтез холестерина в клетках, но и уменьшает число рецепторов ЛПНП по принципу снижающей регу­ляции. Аналогичным эффектом обладают насыщен­ные жиры пищи.

Метаболизм липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

При ультрацентрифугировании ЛПВП разделя­ются на два класса: ЛПВП2 и ЛПВП3. Количество ЛПВП3 в сыворотке мужчин и женщин одинаково, но уровень ЛПВП2 у женщин до менопаузы почти вдвое выше, чем у мужчин.

При иммунохимическом анализе обнаруживается 10 разных видов ЛПВП, которые не разделяются при ультрацентрифугиро­вании.

Главным «извлекателем» холестерина из пе­риферических тканей являются, по-видимому, пре- бета-1 ЛПВП с молекулярной массой 67 кДа.

А. Источники ЛПВП   

Апопротеины ЛПВП продуцируются печенью и кишечником и, присоединяя липиды в лимфе и плазме, превращаются в липопротеины.

Избыток свободного холестерина и фосфолипидов, остаю­щихся в поверхностных монослоях хиломикронов и ЛПОНП после гидролиза триглицеридов, пере­носится на ЛПВП белком-транспортером фосфо­липидов. Свободный холестерин, приобретенный ЛПВП, эстерифицируется под действием ЛХАТ.

Этот фермент переносит жирную кислоту из моле­кулы лецитина на гидроксильную группу свобод­ного холестерина, образуя эфиры холестерина. ЛХАТ секретируется печенью.

При тяжелых пора­жениях печеночной паренхимы уровень ЛХАТ в плазме и эстерификация холестерина снижаются, что приводит к накоплению свободного холестери­на в липопротеинах и мембранах эритроци­тов. Эритроциты с повышенным содержанием свободного холестерина в мембранах — классиче­ский признак заболеваний печени.

Б. Метаболическая роль ЛПВП 

ЛПВП служат переносчиками апопротеинов С, приобретая их от свежих ЛПОНП и хиломикро­нов. Как и ЛПНП, ЛПВП доставляют холестерин в кору надпочечников и половые железы, где из него образуются стероидные гормоны. ЛПВП принадлежит основная роль в транспорте холесте­рина с периферии.

АТФ-связывающий кассетный транспортер А1 (АВСА1) переносит свободный холестерин с клеточных мембран периферических тканей на пребета-1 ЛПВП, где он эстерифициру­ется под действием ЛХАТ, переносится в другие виды ЛПВП и, наконец, включается в ЛПВП с альфа-подвижностью при электрофорезе.

Холе­стерин из макрофагов переносится АТФ-связы- вающим кассетным транспортером G1 (ABCG1) в более крупные частицы ЛПВП. Затем с помо­щью транспортного белка эфиров холестерина (СЕТР) эстерифицированный холестерин пере­носится в ЛПНП и богатые триглицеридами липо­протеины.

Остатки хиломикронов, значительная доля остатков ЛПОНП и ЛПНП поглощаются пе­ченью. Эфиры холестерина ЛПНП попадают в ге- патоциты через скэвенджер-рецепторы класса В типа I (рецепторы SR-BI).

В. Катаболизм ЛПВП   

Пути распада ЛПВП неизвестны. Радиохими­ческие исследования показывают, что А-I и A-II синхронно исчезают из плазмы и часть их разруша­ется в печени и почках.

Метаболизм холестерина

Холестерин — необходимый компонент плазма­тических мембран клеток и миелина. Из него обра­зуются стероидные гормоны надпочечников и поло­вых желез, а также желчные кислоты. Клетки синте­зируют холестерин из ацетил-КоА.

Первым этапом является образование ОМГ-КоА, который под дей­ствием ОМГ-КоА-редуктазы превращается в мева- лоновую кислоту. Далее через ряд изопреноидных промежуточных продуктов образуется сквален, мо­лекулы которого сворачиваются в циклические сте- ролы, превращающиеся в холестерин.

Небольшое количество мевалоновой кислоты превращается в убихинон, долихол и изопентенил пирофосфат. На этом пути образуются также изопреноидные вещества геранил- и фарнезил-пирофосфаты, участвующие в пренилировании белков. Пренилирование обеспечивает «заякоривание» таких низко­молекулярных белков, как G-белок и RAS, в мем­бранах.

Синтез холестерина жестко регулируется самим холестерином или его метаболитами, кото­рые ингибируют активность ОМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, холестерин может образовываться в клетках, а не только поступать в них из липопро­теинов плазмы.

В гепатоцитах и эпителиальных клетках кишечника холестерин включается в липо­протеины, секретируемые в кровь и лимфу. Кроме того, клетки постоянно отдают свой холестерин липопротеинам плазмы, в основном ЛПВП. В печени холестерин превращается в желчные кислоты. Пер­вый этап этого превращения катализируется 7а-гидроксилазой холестерина.

Основная часть желчных кислот реабсорбируется в кишечнике, но небольшое их количество теряется с калом, что приводит к потере холестерина. Активность 7а-гидроксилазы холестерина, как и экспрессия рецепторов ЛПНП и печеночной липазы снижают­ся при гипотиреозе.

В кишечнике всасывается около трети холесте­рина, поступающего с пищей. Большая часть этого количества транспортируется остатками хиломик- ронов в печень, где ингибирует биосинтез холесте­рина. У разных людей холестерин пищи по-разно­му влияет на уровень липопротеинов в сыворотке.

Источник: https://med-slovar.ru/endokrinologiya/endo/1390-transport-lipidov-v-krovi

Анализ крови на липидный профиль: нормы, расшифровка результата — Online-diagnos.ru

Липиды плазмы крови

Липидный профиль (липидограмма) — это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма.

Отклонения показателей липидограмы от их референтных значений, указывает на вероятность развития у человека заболеваний сосудов, печени, желчного пузыря, атеросклероза, а также спрогнозировать риск возникновения этой патологии. Всем взрослым людям рекомендуется периодически исследовать липидограмму.

Липидогамма определяет следующие показатели: холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

Показания для назначения анализа крови на липидный профиль:

Как проводится процедура?

Забор крови производят из вены натощак утром — с 8 до 11 часов. Накануне крайний прием пищи должен быть не позже, чем за 8 часов до исследования. Рекомендуется на время подготовки отказаться от алкоголя и курения.

Липопротеины высокой плотности

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — это липиды, единственные, которые не способствуют формированию атеросклеротических бляшек в сосудах. Эта особенность обусловлена их активным участием в транспортировке холестерина в печень, где тот подвергается утилизации. У лиц женского пола, средний уровень ЛПВП выше мужских значений.

Нормальные показатели ЛПВП
0,9 ммоль/л

Расшифровка результата анализа

Повышение уровня холестерина ЛПВП:

Снижение уровня холестерина ЛПВП:

Липопротеины низкой плотности

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — это наиболее атерогенные липиды. Они, транспортируя холестерин в сосудистую стенку, и там задерживаясь, формируют атеросклеротические бляшки. ЛПНП даже в более значительной степени определяет риск атеросклероза, нежели холестерин.

Нормальные показатели ЛПНП
1,71—3,5 ммоль/л

Расшифровка результата анализа

Повышение уровня холестерола ЛПНП:

Снижение уровня холестерола ЛПНП:

Липопротеиды очень низкой плотности

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) — это высокоатерогенные липиды, продуцируемые печенью и кишечником. Являются предшественниками ЛПНП и осуществляют транспорт триглицеридов из печени в периферические ткани, где активно участвуют в формировании атеросклеротических бляшек.

Нормальные показатели ЛПОНП
0,26–1,04 ммоль/л

Повышение значений ЛПОНП:

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) — это отношение атерогенных фракций ЛПНП и ЛПОНП к антиатерогенной фракции ЛПВП. КА, в известной, мере делает наглядным вероятность формирования атеросклеротических изменений.

Нормальные значения коэффициента атерогенности
1,5–3,0

Расшифровка результата анализа

  • КА < 3,0 — низкая вероятность;
  • КА 3,0–4,0 — умеренный риск;
  • КА > 4,0 — высокий риск.

Нормы

ПоказательНорма
Холестерин3,2—5,6 ммоль/л
ЛПВП> 0,9 ммоль/л
ЛПНП1,71—3,5 ммоль/л
ЛПОНП0,26—1,04 ммоль/л
Триглицериды0,41—1,8 ммоль/л
Коэффициент атерогенности1,5–3
  1. При артеросклерозе повышен уровень холестерина.При артеросклерозе наблюдается понижение уровня холестерина ЛПВП.

    При артеросклерозе повышается уровень триглицеридов.

  • При подагре повышен уровень холестерина.

  • При артрите понижается уровень холестерола ЛПНП.

  • При инфаркте миокарда повышен уровень холестерина.
    При инфаркте миокарда повышается уровень триглицеридов.

  • При сахарном диабете I и II типов повышен уровень холестерина.При сахарном диабете I и II типов наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.При сахарном диабете I и II типов повышается уровень холестерола ЛПНП.При сахарном диабете с кетоацидозом наблюдается повышение значений ЛПОНП.

    При сахарном диабете I и II типов повышается уровень триглицеридов.

  • При гипертиреозе понижен уровень холестерина.При гипертиреозе понижается уровень холестерола ЛПНП.

    При гипертиреозе понижается уровень триглицеридов.

  • При хронической сердечной недостаточности понижен уровень холестерина.

  • При хронической обструктивной болезни лёгких понижен уровень холестерина.
    При хронической обструктивной болезни лёгких понижается уровень триглицеридов.

  • При нефротическом синдроме повышен уровень холестерина.При нефротическом синдроме наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.При нефротическом синдроме повышается уровень холестерола ЛПНП.При нефротическом синдроме наблюдается повышение значений ЛПОНП.

    При нефротическом синдроме повышается уровень триглицеридов.

  • При гломерулонефрите повышен уровень холестерина.

  • При хроническом панкреатите повышен уровень холестерина.При остром и хроническом панкреатите наблюдается повышение значений ЛПОНП.

    При остром и хроническом панкреатите повышается уровень триглицеридов.

  • При голодании понижен уровень холестерина.При кахексии понижен уровень холестерина.При анорексии наблюдается повышение уровня холестерина ЛПВП.

    При анорексии повышается уровень холестерола ЛПНП.

  • При гиперпаратиреозе понижается уровень триглицеридов.

  • При синдроме Рейе понижается уровень холестерола ЛПНП.

  • При гипотиреозе повышен уровень холестерина.При гипотиреозе наблюдается повышение уровня холестерина ЛПВП.При гипотиреозе повышается уровень холестерола ЛПНП.При гипотиреозе наблюдается повышение значений ЛПОНП.

    При гипотиреозе повышается уровень триглицеридов.

  • При гломерулонефрите повышен уровень холестерина.

  • При хронической почечной недостаточности повышен уровень холестерина.При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.При хронической почечной недостаточности повышается уровень холестерола ЛПНП.

    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение значений ЛПОНП.

  • При первичном билиарном циррозе печени повышен уровень холестерина.При терминальной стадии цирроза печени понижен уровень холестерина.

    При циррозе печени повышается уровень триглицеридов.

  • При ожирении повышен уровень холестерина.При ожирении наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.При ожирении повышается уровень холестерола ЛПНП.При ожирении наблюдается повышение значений ЛПОНП.

    При ожирении повышается уровень триглицеридов.

  • При гипертонической болезни повышается уровень триглицеридов.

  • При обширных ожогах понижен уровень холестерина.
    При ожоговой болезни повышен уровень холестерина.

  • При вирусном гепатите повышается уровень триглицеридов.

  • При системной красной волчанке наблюдается повышение значений ЛПОНП.

  • Источник: https://online-diagnos.ru/analiz/analiz-krovi-na-lipidniy-profil

    О вашем здоровье
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: