Липопротеиновая мембрана

Содержание
  1. Хороший, плохой, злой холестерин
  2. Транспорт холестерина
  3. Регуляция уровня холестерина
  4. Выведение холестерина из организма
  5. Первые, новые, свои: какую из российских вакцин от COVID-19 выбрать
  6. Вакцина Института Гамалеи
  7. Вакцина центра«Вектор»
  8. Вакцина Института Чумакова
  9. Теория vs. практика
  10. Виды холестерина (липопротеины)
  11. Виды липопротеинов – виды холестерина
  12. Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)
  13. Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)
  14. Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)
  15. Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)
  16. Хиломикрон chylomicron (ULDL)
  17. Липопротеины – что это, классификация, функции, показатели нормы
  18. Классификация
  19. Хиломикроны
  20. ЛПОНП
  21. ЛПНП
  22. ЛПВП
  23. Нормальное содержание у мужчин, женщин
  24. Липопротеиды: функции, значение и классификация
  25. Виды
  26. Значимость липопротеидов для диабетиков
  27. Диагностика
  28. Холестерин, триглицериды и липопротеиды: норма у мужчин и женщин
  29. Как правильно расшифровать результаты анализов
  30. Лечение

Хороший, плохой, злой холестерин

Липопротеиновая мембрана

Нарушение жирового обмена является основным фактором развития атеросклероза и связанных с ним осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, облитерация сосудов нижних конечностей и пр.). При этом наиболее важным фактором повышенного риска атеросклероза является повышение содержания в крови атерогенных липопротеинов.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Итак, история вопроса такова.

Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц.

Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2].

Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2).

Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения.

Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA).

Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4].

При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани.

Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е.

 Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП).

При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1–5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах.

Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2–6 ч.

Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина.

Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3].

Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

Таблица. Функции липопротеинов [5].КлассРазмерыФункция
ЛПВП4–14 нмТранспорт холестерина от периферийных тканей к печени
ЛПНП20–22,5 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛППП25–35 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛПОНП30–80 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны75–1200 нмТранспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина).

Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме.

Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей.

Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6].

Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП.

В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина.

SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности.

Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина.

Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е.

холестерин не выводится из организма) [11].

Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов.

Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов.

Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А.

Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

  1. Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  2. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260–321 с.;
  3. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153–160 p.;
  4. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  5. Википедия: «Липопротеины»;
  6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  7. Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor signaling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513–1518;
  8. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  9. Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953–5957;
  10. Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908–5915;
  11. Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
  12. Липидный фундамент жизни;
  13. Наночастицами — по «плохому» холестерину!.

Источник: https://biomolecula.ru/articles/khoroshii-plokhoi-zloi-kholesterin

Первые, новые, свои: какую из российских вакцин от COVID-19 выбрать

Липопротеиновая мембрана

Три российские вакцины, каждая из которых провоцирует выработку защитных антител своим способом, готовятся к выходу на рынок.

Один из препаратов использует в качестве средства борьбы с патогеном аденовирус, другой состоит из синтетических пептидов и частиц алюминия, а третий содержит целый SARS-CoV-2, лишенный инфекционных свойств.

«Известия» расспросили экспертов, какую вакцину они считают наиболее безопасной и эффективной.

Вакцина Института Гамалеи

Так называемая вакцинная гонка идет по всему миру: ученые разных стран пытаются создать эффективные и безопасные препараты, которые могли бы переломить ход эпидемии. Сегодня в этой гонке лидируют три российские вакцины, основанные на разном типе действия.

Первой зарегистрированной вакциной в мире стал препарат Института имени Гамалеи. Он основан на использовании аденовируса, который лишили способности размножаться, а в геном вставили последовательность, кодирующую S-белок коронавируса.

Это значит, что, попадая в клетки человеческого организма, вирус заставляет их производить коронавирусный S-белок, что и формирует иммунный ответ. Требуется два раза ввести препарат с интервалом в три недели.

Сейчас проходит третья стадия испытаний этой вакцины на 40 тыс. добровольцев.

Справка «Известий»

Аденовирусы — семейство ДНК-содержащих вирусов позвоночных, лишенных липопротеиновой оболочки. Аденовирусы используются в качестве вирусного вектора для генной терапии благодаря их способности реплицироваться в делящихся и неделящихся клетках. Ученые из Китая применяют аденовирусы в лечении онкологических заболеваний.

Среди экспертов, опрошенных «Известиями», энтузиастом такого метода в создании новых вакцин оказался руководитель лаборатории геномной инженерии Павел Волчков.

— Это наиболее прогрессивный подход — собирать вакцины на основе аденовируса правильно, — считает ученый.

— Во-первых, это все еще вирус, который может проникать в клетки, он ведет себя, как вирус, и вызывает иммунный ответ, как вирус.

В результате реагирует и В-клеточный, и Т-клеточный иммунитет, то есть развивается полноценный противовирусный ответ. Другие вакцины, скорее всего, будут вызывать только В-клеточный ответ.

Однако, по словам Павла Волчкова, у всех подходов есть и свои недочеты. В отношении вакцины Института Гамалеи недостатком является то, что многие люди, скорее всего, уже сталкивались с аденовирусами.

Это значит, что у них уже есть определенный уровень адаптивного иммунного ответа. Поэтому требуется большая доза препарата — отсюда появляется температура, которая наблюдается у многих добровольцев.

Тем не менее, по словам эксперта, недостатков у этого варианта вакцины меньше, чем у других. Кроме того, важным фактом является и то, что данный подход позволяет очень быстро создавать препараты.

— В ситуации нынешней пандемии особенно стало ясно, как важно уметь быстро создавать вакцины, — подчеркнул Павел Волчков. — Ученые Института Гамалеи взяли проверенный носитель и уже через месяц получили вакцину от нового заболевания. Мне кажется, это очень значимый аргумент.

Впрочем, безопасность и эффективность вакцины только проверяются, и окончательные выводы можно будет сделать только после завершения третьей фазы испытаний.

— В инструкции к вакцине, которая выложена на сайте Института имени Гамалеи, написано, что у 38 добровольцев была выявлена 141 побочная реакция, — отметил завлабораторией биотехнологии и вирусологии Новосибирского государственного университета, член-корреспондент РАН Сергей Нетесов. — Кроме того, я не совсем понимаю, зачем разработчики задействовали второй компонент — аденовирус 5-го серотипа (Ad-5). Я с ним 20 лет работаю, антитела к нему имеют 70% в популяции. Получается, второй компонент у большинства, может быть, работать не будет.

Вакцина центра «Вектор»

Документы на регистрацию своей вакцины подал иНаучный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор». До этого Федеральный институт промышленной собственности выдал «Вектору» три патента на препарат «ЭпиВакКорона».

Эта вакцина содержит фрагменты коронавируса — синтетические пептидные антигены, так называемые короткие белки. По мнению многих опрошенных «Известиями» экспертов, эта субстанция по идее должна быть наиболее безопасной.

— Более всего, конечно, я жду окончания разработки нашей «вакцины МГУ», — сообщила «Известиям» главный разработчик, завкафедрой вирусологии биофака МГУ имени М.В. Ломоносова Ольга Карпова. — Однако, если меня поставят перед выбором из этих трех препаратов, наиболее привлекательной мне кажется вакцина «Вектора».

По мнению Ольги Карповой, этот препарат наиболее безопасен, хоть в его состав в качестве адъюванта (вещество, используемое для усиления иммунного ответа. — Ред.) включен алюминий, от которого «давно пора избавляться».

— Делать пептидные вакцины пытаются давно, — рассказал «Известиям» Сергей Нетесов. — Когда-то хотели создать такие препараты против вируса Денге, малярии, но они не дали нужного иммунитета, хотя по своей конструкции это были бы, возможно, самые безопасные препараты.

https://www.youtube.com/watch?v=JMRi_w-wdJ0

Ответ на вопрос, насколько эффективна вакцина «Вектора», дадут испытания третьей фазы. На данный момент эта вакцина остается самой «засекреченной». О том, как именно она делается, в научной печати пока ответов нет.

Вакцина Института Чумакова

На финишную прямую вышла и работа над вакциной Федерального научного центра исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова. В ближайшее время на базе медицинских учреждений Кирова, Санкт-Петербурга и Новосибирска будут запущены клинические испытания, в которых примут участие 3000 человек. Скорее всего, завершатся они уже в ноябре.

Подход ученых Центра Чумакова — самый традиционный. Они создали инактивированную — классическую — вакцину от коронавируса. Такой подход применяют в создании большинства препаратов, которые мы знаем, — от гриппа, бешенства, полиомиелита, клещевого энцефалита и так далее.

В этом случае важно инактивировать вирус таким образом, чтобы он сохранил способность проникать в клетки. С точки зрения Сергея Нетесова, это самый бронебойный вариант. Если препарат покажет хорошую эффективность, вероятно, стоит выбирать инактивированную вакцину, считает он.

— Институт Чумакова имеет успешный опыт в создании и производстве инактивированных вакцин против клещевого энцефалита и бешенства, — напомнил эксперт.

— Кроме того, инактивированная вакцина наиболее близка самому вирусу, потому что она из него и сделана. Если испытания покажут, что она защищает, у меня лично этот подход сомнений не вызывает.

Но все покажет третья фаза, так что окончательно судить о вакцинах будем по итогам испытаний.

Впрочем, по мнению других экспертов, в этом случае стоит ожидать так называемого эффекта антителозависимого усиления инфекции, когда, вместо того чтобы блокировать вирус, антитела облегчают его размножение и вход в клетки. Поэтому так важно испытание вакцины на большом количестве человек.

Теория vs. практика

В теории хороши все описанные подходы, но едва ли не главным моментом остается практика, считают ученые. Именно поэтому на первый план выходят результаты клинических испытаний, по которым можно будет сориентироваться и сделать выводы, какую из вакцин выбрать.

— Я лично выберу ту, производители которой опубликуют наиболее подробные результаты своих испытаний, — подчеркнул в беседе с «Известиями» профессор кафедры геномики и биоинформатики СФУ, профессор Геттингенского университета (Германия) Константин Крутовский. — Не надо забывать, что в мире разрабатывается более сотни вакцин. И, если российские препараты хотят с ними конкурировать, необходимо предоставить общественности результаты тестов.

Подобрать нужный для индивидуального использования препарат можно будет, только оценив и сравнив подробные описания третьей фазы испытаний разных вакцин, отметил профессор.

Источник: https://iz.ru/1069281/anna-urmantceva/pervye-novye-svoi-kakuiu-iz-rossiiskikh-vaktcin-ot-covid-19-vybrat

Виды холестерина (липопротеины)

Липопротеиновая мембрана

Холестерин или холестерол – химическое соединение, жирный (липофильный) спирт природного происхождения.

Поскольку холестерин растворим в жирах и нерастворим в воде на которой и основана кровь, перемещается в крови с помощью белков-транспортеров.

Токого рода белки называются липопротеинами и, в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность), холестерин и подразделяется на виды.

В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол».

Виды липопротеинов – виды холестерина

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся своей молекулярной массой, степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек) и способность связываться (сродством) с холестерином.

Различают следующие виды:

  1. Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)
  2. Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)
  3. Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)
  4. Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)
  5. Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)

Липопротеины высокой плотности – так называемый «хороший холестерин» (альфа-холестерин), вид липопротеинов крови обладающих антиатерогенными свойствами.

Из частиц липопротеинов, ЛПВП имеют самый маленький размер, 8-11 нм в диаметре, и максимальную плотностью, высокий уровень содержания белка относительно липидов.

Печень синтезирует эти липопротеины в виде комплексов аполипопротеинов (А1 и А2) и фосфолипидов. Из-за плоской и сферической формы их также называют дисками.

Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск атеросклероза и вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.

В крови такие частицы взаимодействуют с клетками и другими липопротеинами, быстро захватывают холестерин и приобретают сферическую форму.

Холестерин вместе с фосфолипидами локализуется на поверхности липопротеина. Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.

ЛПВП переносит холестерин в основном в печень или стероидогенные органы, такие как надпочечники, яичники и семенники как прямым, так и косвенным путемПередаточный белок эфира холестерина (CETP), также называемый белком переноса липидов плазмы , представляет собой белок плазмы, который облегчает перенос холестериновых эфиров и триглицеридов между липопротеинами . Он собирает триглицериды из очень низкой плотности (VLDL) или липопротеинов низкой плотности (LDL) и обменивает их на сложные эфиры холестерина из липопротеинов высокой плотности (HDL) и наоборот..

Основная функция ЛВП (HDL): Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени.

Доставка холестерина ЛПВП в надпочечники, яичники и семенники важна для синтеза стероидных гормонов.

Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)

Липопротеины низкой плотности – так называемый «плохой холестерин», наиболее атерогенный вид липопротеинов крови.

ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт.

Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм.

Холестерин ЛПНП доставляет жировые молекулы в клетки и может стимулировать прогрессирование атеросклероза если они окисляются в стенках артерий, именно из-за этой связи часто именуется «плохим холестерином».

Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. ЛПНП переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.

Основная функция ЛНП (LDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Частицы ЛПНП образуются, поскольку ЛПОНП (VLDL) теряет триглицерид через действие липопротеиновой липазы (LPL), и они становятся меньше и плотнее (т.е. меньше молекул жира с той же транспортной оболочкой белка), содержащей более высокую долю холестериновых эфиров.

Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)

Липопротеиды очень низкой плотности – вид липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из триглицеридов, холестерина и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины промежуточной и низкой плотности. Частицы ЛПОНП имеют диаметр 30-80 нм.

В отличие от хиломикронов, переносящих экзогенные продукты (поступающие в организм с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные продукты (в основном триглицериды, синтезированные в печени). ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды, фосфолипиды, холестерин и сложные эфиры холестерина. Выполняют функцию переносчика липидов в организме.

Основная функция ЛОНП (VLDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)

Липопротеины промежуточной плотности – вид липопротеинов крови. Образуются в результате деградации липопротеинов очень низкой плотности, а также липопротеинов высокой плотности.

Их размер, как правило, составляет от 25 до 35 нм в диаметре, и они содержат в основном ряд триацилглицеринов и эфиров холестерина.

Очищаются от плазмы в печени с помощью рецептор-опосредованного эндоцитоза или дополнительно деградируют с образованием частиц ЛПНП.

ЛППП (IDL) похож на липопротеин низкой плотности (LDL), транспортирует различные триглицеридные жиры и холестерин и, подобно ЛПНП, в ряде нарушений липидного обмена, также может накапливаться и способствовать росту атеромыАтерома возникает при атеросклерозе , который является одним из трех подтипов артериосклероза.

Основная функция ЛПП (IDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Хотя можно интуитивно предположить, что «промежуточная плотность» относится к плотности между плотностью липопротеинов высокой плотности и низкой плотности, она на самом деле относится к плотности между плотностью липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Хиломикроны – самые большие из всех видов липопротеинов крови (также известны как ULDL ультранизкая плотность липопротеинов относительно окружающей воды), достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре.

Образуются в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов и состоят из триглицеридов (85-92%), фосфолипидов (6-12%), холестерина (1 -3%) и белков (1-2%).

Хиломикроны, после синтеза клетками кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, а затем попадают в кровь.

Хиломикроны переносят липиды, абсорбированные из кишечника в жировую , сердечную и скелетную мышечную ткань, где их триглицеридные компоненты гидролизуются активностью липопротеиновой липазы, позволяя абсорбированным тканям высвобождать свободные жирные кислоты. Когда большая часть ядра триацилглицерина была гидролизована, остатки хиломикрона формируются и поглощаются печенью, тем самым также перенося липиды в печень.

Основная функция Хиломикрон (ULDL): Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень.

Хиломикроны, состоящие на 85 % из триглицеридов, вместе с липопротеинами очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинами.

¿¡ Ознакомьтесь: Функции холестерина в организме , Холестерин или холестерол в биохимическом анализе крови

Источники:

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

Источник: https://krok8.com/vidy-kholesterina-lipoproteiny/

Липопротеины – что это, классификация, функции, показатели нормы

Липопротеиновая мембрана

Диагностическое значение имеют липопротеины крови, уровень которых является симптомом некоторых заболеваний, фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. Именно о них и пойдет речь далее.

Классификация

Липопротеины, 4 основных класса:

  • ультранизкой плотности (ЛПУНП, хиломикроны);
  • очень низкой плотности (ЛПОНП);
  • низкой плотности (ЛПНП);
  • высокой плотности (ЛПВП).

Все ЛП имеют общий план строения. Классификация липидов проводится на основании различий состава, размера, плотности. Чем больше в составе жиров, тем меньшую плотность они имеют.

Функции липопротеинов схожи по своей сути. Все жиры, жироподобные вещества не растворяются водой. Плазма крови, осуществляющая транспорт всех питательных веществ организма, на 95% состоит из воды. Если бы жиры поступали в кровь неизмененными, то жировая капля рано или поздно закупоривала мелкий сосуд. Такое состояние является угрожающим для жизни и называется жировой эмболией.

Чтобы вышеописанная ситуация не происходила, холестерин, жиры транспортируются белками-переносчиками. Каждая молекула липопротеида образована фосфолипидной оболочкой, к которой крепится свободный холестерин, аполипопротеин, внутри которой располагается жировой компонент.

Хиломикроны

Самые крупные представители липопротеидов. Размер их молекулы составляет более 120 нм, отвечают за перенос пищевых жиров, холестерина к мышечным, жировым клеткам.

В своем развитии хиломикроны проходят три стадии:

  • зарождения;
  • зрелости;
  • остаточная.

На первом этапе клетки кишечника окружают нейтральные жиры, холестерин белково-фосфолипидной капсулой. Так формируется зарождающийся хиломикрон. 85% его массы составляют триглицериды, а белковый компонент представлен аполипопротеином В-48.

Липопротеиды ультранизкой плотности выработали интересный способ избежать встречи с клетками печени, которые использовали бы их ресурс для собственных нужд. ЛПУНП проникают в лимфатическое русло, поступая в общую систему кровотока через подключичную вену. Таким образом, они минуют систему воротных вен, которая доставила бы ЛПУНП к печени.

Циркулируя по кровеносному руслу, хиломикрон встречается с липопротеидом высокой плотности. Они обмениваются компонентами, делающими ЛПУНП податливыми к действию фермента липопротеиназы. Такой хиломикрон называют созревшим.

Клетки мышц, жировой ткани, их сосудистая стенка содержат на своей поверхности фермент липопротеиназа. Она захватывает проплывающие хиломикроны, извлекает из них жирные кислоты. Остаток липопротеида ультранизкой плотности взаимодействует с ЛПВП, совершая обратный обмен компонентами. Такой остаточный хиломикрон утилизируется клетками печени.

Диагностического значения определение количества ЛПУНП не имеет.

ЛПОНП

Размер молекул 30-80 нм. Вместе с ЛПНП они составляют атерогенную фракцию липопротеидов. При их повышенном содержании образуются атеросклеротические бляшки.

Функции:

  • перенос триглицеридов, которые являются основным жировым компонентом молекулы;
  • основа для синтеза ЛПНП.

От хиломикронов ЛПОНП отличаются размером, а также типом транспортируемых триглицеридов. Первые отвечают за доставку пищевых нейтральных жиров, вторые – синтезированных печенью.

В состав ЛПНП кроме триглицеридов входят апобелки: АпоС-2, АпоЕ, АпоВ-100. Поверхности клеток жировой ткани, скелетных мышц, миокарда содержат фермент липопротеинлипазу, которая реагирует с проплывающими мимо ЛПОНП. Полученные триглицериды клетки используют для получения из них энергии или формирования жировых запасов.

Выполнивший свою задачу липопротеид, возвращает ЛПВП АпоС-2, АпоЕ, превращаясь в липопротеин промежуточной плотности (ЛППП). Половина ЛППП утилизируется, половина трансформируется клетками печени в жиры низкой плотности.

ЛПНП

От ЛПОНП ЛПНП отличаются более мелкими размерами – 18-26 нм, низким содержанием триглицеридов, высоким холестерина. Белковый компонент ЛПНП представлен апоВ-100, откуда их второе название – бета липопротеиды (липопротеиды B). Повышенное содержание ЛПНП наиболее активно стимулирует образование атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках.

ЛПНП внутри фракции подразделяются на А-частицы, В-частицы. Первые имеют более крупный размер (20,6-22 нм), вторые мельче (19-20,5 нм). Высокую концентрацию В-частиц связывают с высоким риском ишемической болезни сердца, заболеваниями сосудов головного мозга, других осложнений атеросклероза.

Основная задача липопротеидов B – доставка клеткам холестерина, который синтезируется печенью. Также ЛПНП транспортируют каротиноиды, витамин Е, триглицериды. Менее изученные функции липопротеинов связаны с их иммунологической активностью. Предполагается, что они защищают организм от некоторых инфекций, например, золотистого стафилококка.

ЛПВП

Она отвечает за выведение излишков холестерина из организма.  Поэтому такие частицы еще называют «хорошим холестерином». Размер ЛПВП среди все фракции наименьший – всего 8-11 нм.

Липопротеины этой группы синтезируются печенью из аполипопротеинов А1, А2, фосфолипидов. Молекула незрелого ЛПВП контактирует с другими липопротеидами, клетками, отбирая у них холестерин. Так частица приобретает округлую форму и окончательную степень зрелости.

Зрелые молекулы захватываются клетками печени, которые изымают из него холестерин. Стерол используется при синтезе желчных кислот, излишки удаляются вместе с калом.

Нормальное содержание у мужчин, женщин

ЛП неодинаково, у мужчин уровень жиров растет на протяжении всей жизни, а у женщин рост концентрации до наступления менопаузы сдерживается половыми гормонами эстрогенами. Поэтому мужчины склонны к более раннему развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем женщины. После наступления менопаузы липопротеиды начинают расти, что связано с резким снижением концентрации эстрогенов.

Таблица. Липопротеины крови у мужчин, женщин по возрастам.

Возраст, летПолОбщий холестерин, ммоль/лЛПНП, ммоль/лЛПВП, ммоль/л
5-10м3.12-5.24

Источник: https://sosudy.info/lipoproteiny

Липопротеиды: функции, значение и классификация

Липопротеиновая мембрана

Одной из причин развития сахарного диабета является повышенный уровень холестерина в крови. Существует также и обратная связь, когда при диабете значительно повышаются показатели холестерина, что влечет за собой возникновение сердечно-сосудистых патологий.

Холестерин входит в состав липопротеидов, которые являются своеобразным транспортным средством, доставляющим жиры к тканям. Для контроля здоровья больного диабетом обязательно изучается уровень липопротеидов в крови, таким образом можно заметить и предупредить патологические изменения в организме.

Липопротеидами (липопротеинами) называют комплексные соединения липидов и аполипопротеинов. Липиды необходимы для жизнедеятельности организма, но они являются нерастворимыми, поэтому не могут выполнять свои функции самостоятельно.

Аполипопротеины — это белки, которые связываются с нерастворимыми жирами (липидами), преображаясь в растворимые комплексы. Липопротеины транспортируют по организму различные частицы — холестерин, фосфолипиды, триглицериды. Липопротеиды играют важную роль в организме.

Липиды являются источником энергии, а также повышают проницаемость мембран клеток, активизируют ряд ферментов, участвуют в образовании половых гормонов, работе нервной системы (передаче нервных импульсов, мышечных сокращений).

Аполипопротеины активизируют процессы свертываемости крови, стимулируют иммунную систему, являются поставщиком железа для тканей организма.

Виды

Липопротеиды синтезируются в печени. Жиры, поступающие в организм извне, поступают в печень в составе хиломикронов.

Различают следующие виды белково-липидных комплексов:

  • ЛПВП (высокая плотность соединений) являются самыми маленькими частицами. Данная фракция синтезируется в печени. Она содержит фосфолипиды, которые не позволяют холестерину покидать кровяное русло. Липопротеины с высокой плотностью осуществляют обратное движение холестерола от периферийных тканей к печени.
  • ЛПНП (низкая плотность соединений) больше по размерам, чем предыдущая фракция. Помимо фосфолипидов и холестерина, содержит триглицериды. Липопротеины низкой плотности доставляют липиды к тканям.
  • ЛПОНП (очень низкая плотность соединений) являются самыми крупными частицами, уступающими по размерам лишь хиломикронам. Фракция содержит много триглицеридов и «плохого» холестерина. Липиды доставляются к периферийным тканям. Если в крови циркулирует большое количество пере-бета-липопротеидов, то она становится мутной, с молочным оттенком.
  • ХМ (хиломикроны) вырабатываются в тонком кишечнике. Это самые крупные частицы, содержащие липиды. Они доставляют жиры, поступившие в организм с пищей, к печени, где в дальнейшем происходит расщепление триглицеридов на жирные кислоты и присоединение их к белковой составляющей фракций. Хиломикроны могут попадать в кровь только при очень существенных нарушениях обмена жиров.

ЛПНП и ЛПОНП относятся к атерогенным липопротеидам. Если в крови преобладают эти фракции, то это приводит к образованию холестериновых бляшек на сосудах, которые становятся причиной развития атеросклероза и сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

При наличии сахарного диабета существует повышенный риск развития атеросклероза из-за высокого содержания низкомолекулярных липопротеидов в крови. При развивающейся патологии изменяется химический состав плазмы и крови, а это ведет к нарушению функций почек и печени.

Сбои в работе этих органов приводят к повышению уровня липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, циркулирующих в крови, в то время как уровень высокомолекулярных комплексов снижается.

Если показатели ЛПНП и ЛПОНП повышены, что это значит и как предупредить нарушение жирового обмена, можно ответить только после диагностики и выявления всех факторов, спровоцировавших увеличение белково-липидных комплексов в кровяном русле.

Значимость липопротеидов для диабетиков

Ученые давно установили взаимосвязь между уровнем глюкозы и концентрацией холестерина в крови. У диабетиков существенно нарушается баланс фракций с «хорошим» и «плохим» холестерином.

Особенно отчетливо такая взаимозависимость обмена веществ наблюдается у людей с диабетом второго типа. При хорошем контроле уровня моносахаридов диабета первого типа риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается, а при втором типе патологии, независимо от такого контроля, ЛПВП все равно остается на низком уровне.

Когда при диабете ЛПОНП повышены, что это значит для здоровья человека можно сказать по степени запущенности самой патологии.

Дело в том, что сам по себе сахарный диабет негативно влияет на работу различных органов, в том числе и сердца. Если при наличии сопутствующих нарушений добавляется атеросклероз сосудов, то это может привести к развитию инфаркта.

При сахарном диабете, особенно если его не лечить, развивается дислипопротеинемия — недуг, при котором происходит качественное и количественное нарушение белково-липидных соединений в кровяном русле. Это происходит по двум причинам — образованием в печени преимущественно липопротеинов низкой или очень низкой плотности и малой скорости их выведения из организма.

Нарушение соотношения фракций является фактором развития хронической патологии сосудов, при которой на стенках артерий образуются холестериновые отложения, в результате чего сосуды уплотняются и сужаются в просвете.

При наличии аутоиммунных заболеваний липопротеиды становятся для клеток иммунитета чужеродными агентами, к которым вырабатываются антитела.

В этом случае антитела еще больше увеличивают риск развития заболеваний сосудов и сердца.

При сахарном диабете важно контролировать не только уровень глюкозы, но и концентрацию липопротеидов в крови. Определить коэффициент атерогенности, выявить количество липопротеидов и их соотношение по фракциям, а также узнать уровень триглицеридов, холестеролов можно с помощью липидограммы.

Диагностика

Анализ на липопротеиды выполняется посредством забора крови из вены. До проведения процедуры пациенту не следует принимать пищу в течение двенадцати часов. За сутки до анализа нельзя употреблять спиртные напитки, а за час до исследования не рекомендуется курить.

После забора материала его исследуют ферментативном методом, при котором пробы окрашиваются специальными реагентами. Данная методика позволяет точно определить количество и качество липопротеидов, что позволяет врачу верно оценить риск развития атеросклероза сосудов.

Холестерин, триглицериды и липопротеиды: норма у мужчин и женщин

У мужчин и женщин нормальные показатели липопротеинов различаются. Это связано с тем, что коэффициент атерогенности у женщин снижен из-за повышенной эластичности сосудов, которую обеспечивает эстроген — женский половой гормон. После пятидесятилетнего возраста липопротеиды норма как у мужчин, так и у женщин становятся одинаковыми.

ЛПВП (ммоль/л):

  • 0,78 — 1,81 — для мужчин;
  • 0,78 — 2,20 — для женщин.

ЛПНП(ммоль/л):

  • 1,9 — 4,5 — для мужчин;
  • 2,2 — 4,8 — для женщин.

Холестерин общий (ммоль/л):

  • 2,5 — 5,2 — для мужчин;
  • 3,6 — 6,0 — для женщин.

Триглицериды, в отличии от липопротеидов, имеют повышенные показатели нормы у мужчин:

  • 0,62 — 2,9 — для мужчин;
  • 0,4 — 2,7 — для женщин.

Как правильно расшифровать результаты анализов

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляют по формуле: (Холестерин — ЛПВП)/ЛПВП. Например, (4,8 — 1,5)/1,5 = 2,2 ммоль/л.

— этот коэффициент является низким, то есть вероятность развития болезней сосудов невелика.

При значении, превышающем 3 единицы, можно говорить о наличии у пациента атеросклероза, а если коэффициент равен или превышает 5 единиц, то у человека могут быть патологии сердца, мозга или почек.

Лечение

При нарушении обмена липопротеидов больному прежде всего следует придерживаться строгой диеты. Необходимо исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, обогатить рацион овощами и фруктами. Продукты следует готовить на пару или отваривать. Необходимо кушать маленькими порциями, но часто — до пяти раз в день.

Не менее важна постоянная физическая нагрузка. Полезны пешие прогулки, зарядка, занятия спортом, то есть любые активные физические действия, которые будут способствовать снижению уровня жиров в организме.

Для больных сахарным диабетом необходимо контролировать количество глюкозы в крови, принимая сахаропонижающие медикаменты, фибраты и сатины. В некоторых случаях может потребоваться инсулинотерапия. Помимо медикаментов, нужно отказаться от приема алкоголя, курения и избегать стрессовых ситуаций.

Источник: https://med88.ru/diabet/lipoproteidy/

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: