Литический и лизогенный цикл вирусов

Содержание
  1. Литический цикл • ru.knowledgr.com
  2. Описание
  3. Проникновение
  4. Биосинтез
  5. Биохимия регуляции генов
  6. Созревание и lysis
  7. Литический цикл без lysis
  8. Вирусы, что это такое? Виды, устройство, формы, размножение
  9. Строение вирусов
  10. Формы вирусов
  11. Проникновение вирусов в клетку-хозяина
  12. Размножение вирусов
  13. Вироиды
  14. Бактериофаги
  15. Характеристика бактериофагов
  16. Вирулентные и умеренные фаги
  17. Фаговая терапия
  18. Что такое лизогенный цикл? / биология
  19. Бактериофаг
  20. Цикл вирусной инфекции
  21. Литический цикл
  22. Лизогенный цикл
  23. Непрерывный цикл разработки
  24. Псевдолигенный цикл
  25. Лизогенная конверсия
  26. лечение обильной диета
  27. Преимущества фаготерапии
  28. ссылки
  29. Разница между литическим циклом и лизогенным циклом
  30. Ключевые области покрыты
  31. Что такое литический цикл
  32. Что такое лизогенный цикл
  33. Сходства между литическим циклом и лизогенным циклом
  34. Определение
  35. Интеграция вирусной ДНК
  36. Стадия профага
  37. ДНК хозяина
  38. Репликация вирусной ДНК
  39. Продуктивность вирусной ДНК
  40. Клеточные механизмы хозяина
  41. Virulency
  42. Лизис клетки-хозяина
  43. Освобождение вирусных частиц или потомство
  44. Время
  45. Следовать за
  46. Симптомы вирусной инфекции
  47. Генетическая рекомбинация в бактериях
  48. Заключение
  49. Ссылка:
  50. Бактериофаги
  51. История
  52. Роль бактериофагов в биосфере
  53. Строение бактериофагов
  54. Систематика бактериофагов
  55. Взаимодействие бактериофага с бактериальными клетками
  56. Жизненный цикл
  57. В медицине
  58. В биологии

Литический цикл • ru.knowledgr.com

Литический и лизогенный цикл вирусов
Литический цикл – один из двух циклов вирусного воспроизводства, другой являющийся lysogenic циклом. Литический цикл приводит к разрушению инфицированной клетки и ее мембраны.

Основное отличие между литическими и lysogenic циклами фага – то, что в литическом фаге, вирусная ДНК существует как отдельная молекула в бактериальной клетке и копирует отдельно от хозяина бактериальную ДНК.

Местоположение вирусной ДНК в lysogenic цикле фага в пределах ДНК хозяина, поэтому в обоих случаях вирус/фаг копирует использование оборудования ДНК хозяина, но в литическом цикле фага, фаг – бесплатное плавание отдельная молекула к ДНК хозяина.

Описание

Вирусы, которые только используют литический цикл, называют опасными вирусами (в отличие от умеренных вирусов). Литический цикл – шестиэтапный цикл. В первой стадии, названной «проникновением», вирус вводит свою собственную нуклеиновую кислоту в клетку – хозяина.

У некоторых вирусов этот генетический материал круглый и подражает бактериальной плазмиде. Вирус угоняет повторение клетки и механизмы перевода, используя их, чтобы сделать больше вирусов.

Как только достаточно virions накопилось, специализировалось, вирусным белкам позволяют расторгнуть бактериальную клеточную стенку. Клетка трещит из-за высокого внутреннего осмотического давления (в основном гидравлическое давление), которое больше не ограничивается клеточной стенкой.

Это выпускает потомство virions в окружающую окружающую среду, где они могут продолжить заражать другие клетки.

Проникновение

Чтобы заразить клетку, вирус должен сначала войти в клетку через плазменную мембрану и (если есть) клеточную стенку.

Вирусы делают так или бывший свойственный рецептору на поверхности клетки или простой механической силой.

Вирус тогда выпускает свой генетический материал (или единственный – или двухцепочечная РНК или ДНК) в клетку. В выполнении этого клетка заражена и может также быть предназначена иммунной системой.

Биосинтез

Нуклеиновая кислота вируса использует оборудование клетки – хозяина, чтобы сделать большие суммы вирусных компонентов. В случае вирусов ДНК ДНК расшифровывает себя в РНК посыльного (mRNA) молекулы, которые тогда используются, чтобы направить рибосомы клетки.

Один из первых полипептидов, которые будут переведены, разрушает ДНК хозяина. В ретровирусах (которые вводят берег РНК), уникальный фермент, названный обратной транскриптазой, расшифровывает вирусную РНК в ДНК, которая тогда расшифрована снова в РНК.

Как только вирусная ДНК имеет взятый контроль, это побуждает оборудование клетки – хозяина синтезировать вирусную ДНК, белок и начинает умножаться.

Спустя приблизительно 25 минут после начальной инфекции, приблизительно 200 новых бактериофагов сформированы и бактериальные взрывы клетки, т.е. она подверглась lysis. Недавно сформированные фаги выпущены, чтобы заразить другие бактерии, и другой литический цикл начинается. Фаг, который вызывает lysis хозяина, называют литическим или ядовитым фагом.

Биосинтез (например, T4) отрегулирован в трех фазах mRNA производства, сопровождаемого фазой производства белка.

Ранняя фаза:

:Enzymes изменяют повторение ДНК хозяина полимеразой РНК. Среди других модификаций вирус T4 изменяет фактор сигмы хозяина, производя фактор антисигмы так, чтобы хозяин проехал, не признаются больше, но теперь признают средние белки T4. Для подпоследовательности Сияния-Dalgarno синтеза белка GAGG доминирует над ранним генным переводом.

Средняя фаза:

Нуклеиновая кислота:Virus (ДНК или РНК в зависимости от вирусного типа).

Последняя фаза:

Белки:Structural включая тех для головы и хвоста.

Биохимия регуляции генов

Есть три класса генов в геноме фага, которые регулируют, появятся ли литические или lysogenic циклы. Первыми являются непосредственные ранние гены, вторыми являются отсроченные ранние гены, и третьими являются последние гены.

  1. Непосредственные ранние гены: Эти гены кодируют для двух транскрипционных факторов: N и cro. N – фактор антизавершения, который необходим для транскрипции отсроченных ранних генов. у cro есть две функции. Первая функция должна подавить деятельность гена-репрессора, который необходим, чтобы войти в lysogeny. Обратите внимание на то, что ген-репрессор, закодированный геном CI, необходим, чтобы подавить литический цикл от того, чтобы иметь место. Вторая функция cro должна начать транскрипцию последних генов, необходимых для литического цикла, чтобы пойти в завершение.
  2. Отсроченные ранние гены: непосредственный ранний ген N требуется, чтобы выражать отсроченные ранние гены. В литических клетках отсроченный ранний ген, который является самым важным, является Q. Эти гены также используются, чтобы выразить последние гены.
  3. Ген-репрессор: ген-репрессор необходим, чтобы подавить литический цикл для lysogeny, чтобы продолжиться. У этого есть области на 2 Н, которые обязывают ДНК через мотив спирали поворота спирали и 2 области C что dimerize стабилизировать белок.
  4. Запрещение Lysis: подобные T4 фаги содержат ген, названный rI, который может задержать законченное потомство фага от перехода из пропитанной клетки, подавив выражение перфорации генных продуктов обычно до четырех часов в показательных культурах роста фазы в богатых СМИ. Удаление rI отменяет эффект ингибирования. Это только наблюдается, когда более высокие концентрации внеклеточных частиц фага T4 присутствуют.

Созревание и lysis

После того, как много копий вирусных компонентов сделаны, они собраны в полные вирусы.

Фаг тогда направляет производство разложения, фермент, который ломает бактериальную клеточную стенку, которая позволяет внеклеточной жидкости входить в клетку.

Клетка в конечном счете становится заполненной вирусами (как правило, 100-200) и жидкость и взрывы, или разлагает; таким образом давая литическому циклу его имя. Новые вирусы тогда свободны заразить другие клетки.

Литический цикл без lysis

Некоторые вирусы избегают клетки – хозяина, не разрывая клеточную мембрану, а скорее расцветают/вытесняют прочь от него, беря часть мембраны с ними.

Поскольку это иначе характерно для литического цикла в других шагах, это все еще принадлежит этой категории, хотя это иногда называют Производительным Циклом.

ВИЧ, грипп и другие вирусы, которые заражают эукариотические организмы обычно, используют этот метод.

Источник: http://ru.knowledgr.com/00464357/%D0%9B%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9%D0%A6%D0%B8%D0%BA%D0%BB

Вирусы, что это такое? Виды, устройство, формы, размножение

Литический и лизогенный цикл вирусов

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства.

Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию.

Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака.

А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия.

Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам.

С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц.

В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

  1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
  2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
  3. Сложными. Например, бактериофаги.

Сфера, спираль и сложная ассиметричная формы вирусов (ПостНаука/)

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента.

Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки.

Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

  1. Прикрепление
  2. Проникновение
  3. Сброс капсида («раздевание»)
  4. Репликация
  5. Сборка
  6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

  • Образования пор
  • Слияния мембран
  • Ретракции пилуса
  • Выброса
  • Проницаемости
  • Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки.

Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку.

Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

  • ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
  • РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

После того, как процесс репликации «поставлен на поток», готовые копии вируса отпочковываются и заражают другие клетки-хозяина. Другим вариантом выхода вируса из клетки является лизис. В этом случае клетка разрывается, высвобождая копии вируса.

Вироиды

Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

  • Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
  • Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.

Характеристика бактериофагов

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

  • Inoviridae
  • Microviridae
  • Rudiviridae
  • Tectiviridae и т.д.

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

  1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
  2. Икосаэдрическая головка без хвоста
  3. Нитевидная форма

Вирулентные и умеренные фаги

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция.

При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда.

Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Фаговая терапия

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений».

Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями.

Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.

Источник: https://sci-news.ru/2019/viruses/

Что такое лизогенный цикл? / биология

Литический и лизогенный цикл вирусов

Лизогенный цикл, также называемый лизогенией, является стадией процесса размножения некоторых вирусов, в основном тех, которые поражают бактерии. В этом цикле вирус вставляет свою нуклеиновую кислоту в геном бактерии-хозяина..

Этот цикл образует вместе с литическим циклом два основных механизма репликации вируса. Когда бактериофаг во время лизогенного цикла вставляет свою ДНК в бактериальный геном, он становится профаном.

Бактерия, зараженная этим профаном, продолжает жить и размножаться. Когда происходит размножение бактерий, также получается копия профага. В результате каждая бактериальная дочерняя клетка также заражается профаном.

Размножение зараженных бактерий и, следовательно, их профагов-хозяев может продолжаться в течение нескольких поколений без проявления вируса..

Иногда самопроизвольно или в условиях стресса окружающей среды ДНК вируса отделяется от бактериальной. Когда происходит разделение бактериального генома, вирус запускает литический цикл.

Эта репродуктивная стадия вируса вызовет разрыв бактериальной клетки (лизис), что приведет к выпуску новых копий вируса. Эукариотические клетки также подвержены атаке лизогенных вирусов. Однако пока неизвестно, как происходит вставка вирусной ДНК в геном эукариотической клетки..

индекс

  • 1 бактериофаг
  • 2 Цикл вирусной инфекции
    • 2.1 Литический цикл
    • 2.2 Лизогенный цикл
    • 2.3 Непрерывный цикл разработки
    • 2.4 Псевдолизеногенный цикл
  • 3 Лизогенная конверсия
  • 4 Фаготерапия
    • 4.1 Преимущества фаготерапии
  • 5 ссылок

Бактериофаг

Вирусы, которые заражают только бактерии, называются бактериофагами. Они также известны как фаги. Размер этого типа вируса довольно изменчив, с диапазоном размеров, который может быть приблизительно между 20 и 200 нм..

Бактериофаги распространены повсеместно и способны развиваться практически в любой среде, где обнаружены бактерии. Подсчитано, например, что чуть менее трех четвертей бактерий, населяющих море, заражены фагами.

Цикл вирусной инфекции

Вирусная инфекция начинается с адсорбции фага. Фаговая адсорбция происходит в два этапа. В первом, известном как обратимое, взаимодействие между вирусом и его потенциальным хозяином слабое.

Любое изменение условий окружающей среды может привести к прекращению этого взаимодействия. Вместо этого в необратимом взаимодействии участвуют специфические рецепторы, которые предотвращают прерывание взаимодействия..

ДНК вируса может проникать внутрь бактерий только тогда, когда происходит необратимое взаимодействие. Впоследствии, в зависимости от типа фага, они могут выполнять различные репродуктивные циклы.

В дополнение к уже описанным литическим и лизогенным циклам существуют два других репродуктивных цикла: непрерывное развитие и псевдолиогенный..

Литический цикл

На этом этапе размножение вируса внутри бактерий происходит быстро. В конце концов бактерии будут страдать от лизиса клеточной стенки и новые вирусы будут выпущены в окружающую среду..

Каждый из этих недавно выпущенных фагов может атаковать новую бактерию. Последовательное повторение этого процесса позволяет экспоненциально расти инфекции. Бактериофаги, которые участвуют в литическом цикле, называются вирулентными фагами..

Лизогенный цикл

В этом цикле лизис клетки-хозяина не происходит, как это происходит в литическом цикле. После стадий адсорбции и проникновения стадия интеграции фаговой ДНК в бактериальную клетку продолжается и превращается в профаго..

Репликация фага будет происходить одновременно с размножением бактерий. Profagos, интегрированный в бактериальный геном, будет наследоваться дочерними бактериями. Вирус может продолжаться без проявления в течение нескольких поколений бактерий..

Этот процесс является частым, когда количество бактериофагов велико по сравнению с количеством бактерий. Вирусы, которые осуществляют лизогенный цикл, не являются вирулентными и называются умеренными..

В конце концов, profagos можно отделить от бактериального генома и трансформировать в литические фаги. Последние входят в литогенный цикл, что приводит к бактериальному лизису и заражению новых бактерий.

Непрерывный цикл разработки

Некоторые бактериофаги выполняют многочисленные репликации внутри бактерий. В этом случае, вопреки тому, что происходит во время лизогенного цикла, он не вызывает бактериального лизиса..

Вновь реплицированные вирусы высвобождаются из бактерий в определенных местах на клеточной мембране, не вызывая их разрушения. Этот цикл называется непрерывным развитием.

Псевдолигенный цикл

Иногда доступность питательных веществ в окружающей среде недостаточна для нормального роста и размножения бактерий. В этих случаях считается, что доступной клеточной энергии недостаточно, чтобы фаги вызывали лизогению или лизис..

Из-за этого вирусы попадают в псевдолизеногенный цикл. Этот цикл, однако, еще мало известен.

Лизогенная конверсия

В конце концов, продукт взаимодействия между профаго и бактерией, первый может вызвать появление изменений в фенотипе бактерии..

Это происходит главным образом, когда бактерия-хозяин не является частью обычного цикла вируса. Это явление называется лизогенной конверсией.

Изменения, вызванные в бактериях ДНК профага, увеличивают биологический успех хозяина. Увеличивая биологическую способность и успех выживания бактерий, вирус также приносит пользу..

Этот тип выгодных отношений для обоих участников может быть классифицирован как тип симбиоза. Однако мы должны помнить, что вирусы не считаются живыми существами..

Основным преимуществом лизогенно-трансформированных бактерий является их защита от нападения других бактериофагов. Лизогенная конверсия может также увеличить патогенность бактерий у их хозяев..

Даже непатогенные бактерии могут стать патогенными вследствие лизогенного превращения. Это изменение в геноме является постоянным и наследуемым.

лечение обильной диета

Фаготерапия – это терапия, которая включает применение фага в качестве контрольного механизма для предотвращения распространения патогенных бактерий. Эта методология бактериального контроля была впервые использована в 1919 году..

В этом случае она использовалась для лечения пациента, страдающего дизентерией, и получила совершенно благоприятный результат. Фаготерапия была успешно использована в начале прошлого века.

С открытием пенициллина, а также других антибиотиков субстанция фаготерапии практически прекратилась в Западной Европе и на американском континенте..

Беспорядочное использование антибиотиков позволило создать штаммы бактерий, мультирезистентные к антибиотикам. Эти бактерии становятся все более частыми и устойчивыми.

В связи с этим в западном мире появился новый интерес к развитию фаготерапии для контроля за контаминацией и бактериальными инфекциями..

Преимущества фаготерапии

1) Рост фага происходит экспоненциально, усиливая его действие со временем, антибиотики наоборот, со временем теряют свое действие из-за метаболического разрушения молекулы.

2) Фаги обладают способностью подвергаться мутациям, что позволяет им бороться с сопротивлением, которое бактерии могут развить к их атаке. Напротив, антибиотики всегда имеют один и тот же активный ингредиент, поэтому, когда бактерии развивают устойчивость к таким активным ингредиентам, антибиотики бесполезны

3) Фаготерапия не имеет побочных эффектов, которые могут быть вредны для пациентов..

4) Разработка нового штамма фага является гораздо более быстрой и дешевой процедурой, чем открытие и разработка нового антибиотика..

5) Антибиотики воздействуют не только на патогенные бактерии, но и на другие потенциально полезные. Фаги, с другой стороны, могут быть видоспецифичными, так что лечение против бактерий, ответственных за инфекцию, может быть ограничено, не затрагивая другие микроорганизмы..

6) Антибиотики не убивают все бактерии, поэтому выжившие бактерии могут передавать генетическую информацию, которая придает устойчивость к антибиотику их потомкам, создавая таким образом устойчивые штаммы. Лизогенетические бактериофаги убивают бактерии, которые они заражают, уменьшая возможность развития устойчивых штаммов бактерий..

ссылки

  1. L.-C. Фортье О. Секулович (2013). Важность профагов для эволюции и вирулентности бактериальных патогенов. вирулентность.
  2. Э. Куттер, Д. Де Вос, Г. Гвасалия, З. Алавидзе, Л. Гогохия, С. Куль, С.Т. Абедон (2010). Фаготерапия в клинической практике: лечение инфекций человека. Современная фармацевтическая биотехнология.
  3. Лизогенный цикл. В википедии. Получено с en.wikipedia.org.
  4. Р. Миллер, М. Дей (2008). Вклад лизогении, псевдолизогении и голодания в экологию фага. В: Стивен Т Абедон (ред.) Экология бактериофага: рост населения, эволюция и влияние бактериальных вирусов. Университетская пресса, Кембридж.
  5. C. Prada-Peñaranda, A.V. Ольгин-Морено, А.Ф. Гонсалес-Барриос, M.J. Вивес-Флорес (2015). Фаготерапия, альтернатива для контроля бактериальных инфекций. Перспективы в Колумбии. Universitas Scientiarum.
  6. М. Скурник, Э. Страух (2006). Фаговая терапия: факты и вымысел. Международный журнал медицинской микробиологии.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/qu-es-el-ciclo-lisognico.html

Разница между литическим циклом и лизогенным циклом

Литический и лизогенный цикл вирусов

Вирус – это инфекционный агент, который содержит молекулу нуклеиновой кислоты внутри белковой оболочки. Вирусы могут инфицировать клетки животных, растений, бактерий или водорослей. После заражения в

Вирус – это инфекционный агент, который содержит молекулу нуклеиновой кислоты внутри белковой оболочки. Вирусы могут инфицировать клетки животных, растений, бактерий или водорослей. После заражения вирусы могут размножаться внутри хозяина.

Тысячи идентичных копий из исходного вируса могут быть произведены клеткой-хозяином с необычайной скоростью. Литический цикл и лизогенный цикл являются двумя механизмами репликации вируса, которые могут происходить взаимозаменяемо.

главное отличие между литическим циклом и лизогенным циклом является то, что литический цикл разрушает клетку-хозяина, тогда как лизогенный цикл не разрушает клетку-хозяина, Вирусная ДНК разрушает ДНК клетки-хозяина и останавливает функции клетки в литическом цикле. Однако в лизогенном цикле вирусная ДНК может сливаться с ДНК хозяина.

Ключевые области покрыты

1. Что такое литический цикл
      – определение, механизм, роль
2. Что такое лизогенный цикл
      – определение, механизм, роль
3.

Каковы сходства между литическим циклом и лизогенным циклом
      – Краткое описание общих черт
4.

В чем разница между литическим и лизогенным циклом
      – Сравнение основных различий

Ключевые слова: лизис клеток, клетка-хозяин, лизогенный цикл, литический цикл, вирусная ДНК, вирусная репродукция.

Что такое литический цикл

Литический цикл – это тип механизма размножения вируса, который приводит к лизису инфицированной клетки. Это происходит через пять этапов: адсорбция, проникновение, репликация, созревание и высвобождение.

Вирус может прикрепляться к клеточной стенке или плазматической мембране клетки-хозяина. Прикрепление вируса происходит к определенному рецептору клеточной мембраны, ослабляя клеточную мембрану.

Вирус создает отверстие для проникновения своего генетического материала в цитоплазму хозяина. Если вирус попадает в пермиссивный хозяин, вирусная ДНК реплицируется и продуцирует вирусные белки внутри клетки-хозяина.

Затем новые вирусные частицы производятся путем созревания белков. Лизис клетки-хозяина высвобождает вирусную частицу из клетки. Шаги литического цикла показаны в Рисунок 1.

Рисунок 1: Литический цикл

Поскольку новое вирусное потомство высвобождается наружу, литический цикл считается основным механизмом репликации вируса. 100-200 вирусных частиц производится за цикл. Лизис хозяина достигается ферментом, выделяемым вирусом. В связи с этим литические вирусы угоняют клеточные механизмы зараженной клетки. Лизис клеток вызывает симптомы вирусной инфекции у хозяина.

Что такое лизогенный цикл

Лизогенный цикл представляет собой механизм размножения вируса, при котором вирусная ДНК интегрируется в геном хозяина. Новый набор генов в геноме хозяина называется профагом. Таким образом, вирусная ДНК становится частью генома хозяина. Как только геном хозяина реплицируется, вирусные гены также реплицируются одновременно. Этап пророчества показан в фигура 2.

Рисунок 2: Профаг

Поскольку в результате лизогенного цикла новое потомство не продуцируется, клетка-хозяин не лизируется. Следовательно, никаких симптомов вирусной инфекции у хозяина не проявляется. Некоторые вирусы сначала проходят лизогенный цикл, а затем входят в литический цикл.

Сходства между литическим циклом и лизогенным циклом

  • И литический цикл, и лизогенный цикл являются механизмами вирусного размножения.
  • И литический цикл, и лизогенный цикл происходят только внутри клетки-хозяина.
  • И литический цикл, и лизогенный цикл могут давать тысячи оригинальных копий исходного вируса.
  • И литический цикл, и лизогенный цикл смягчают репликацию ДНК и синтез белка клетки-хозяина.

Определение

Литический цикл: Литический цикл представляет собой тип вирусного механизма размножения, который приводит к лизису инфицированной клетки.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл – это механизм размножения вируса, при котором вирусная ДНК интегрируется в геном хозяина.

Интеграция вирусной ДНК

Литический цикл: В литическом цикле вирусная ДНК не интегрируется в ДНК хозяина.

Лизогенный цикл: В лизогенном цикле вирусная ДНК интегрируется в ДНК хозяина.

Стадия профага

Литический цикл: Литический цикл не имеет стадии профага.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл имеет стадию профага.

ДНК хозяина

Литический цикл: ДНК хозяина гидролизуется во время литического цикла.

Лизогенный цикл: ДНК хозяина не гидролизуется во время лизогенного цикла.

Репликация вирусной ДНК

Литический цикл: Репликация вирусной ДНК происходит независимо от репликации ДНК хозяина в литическом цикле.

Лизогенный цикл: Репликация вирусной ДНК происходит вместе с репликацией ДНК хозяина в лизогенном цикле.

Продуктивность вирусной ДНК

Литический цикл: Продуктивность вирусной ДНК в литическом цикле высока благодаря независимой репликации вирусной ДНК.

Лизогенный цикл: Продуктивность вирусной ДНК в лизогенном цикле ниже, чем у литического цикла, поскольку вирусная репликация происходит вместе с репликацией ДНК хозяина.

Клеточные механизмы хозяина

Литический цикл: Клеточный механизм хозяина полностью поглощен вирусным геномом в литическом цикле.

Лизогенный цикл: Клеточный механизм хозяина слегка нарушен вирусным геномом в лизогенном цикле.

Virulency

Литический цикл: Литический вирус вирулентен.

Лизогенный цикл: Лизогенный вирус не вирулентен.

Лизис клетки-хозяина

Литический цикл: Клетка-хозяин лизируется во время высвобождения вирусных частиц в литическом цикле.

Лизогенный цикл: Клетка-хозяин не лизируется лизогенным циклом.

Освобождение вирусных частиц или потомство

Литический цикл: Вирусные частицы высвобождаются в литическом цикле. Следовательно, литический цикл производит потомство вируса.

Лизогенный цикл: Как правило, вирусные частицы не высвобождаются в лизогенном цикле. Следовательно, лизогенный цикл не продуцирует вирусное потомство.

Время

Литический цикл: Литический цикл происходит в течение короткого периода времени.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл требует времени.

Следовать за

Литический цикл: Литический цикл не может следовать за лизогенным циклом.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл может следовать за литическим циклом.

Симптомы вирусной инфекции

Литический цикл: Литический цикл показывает симптомы вирусной репликации.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл не проявляет симптомов вирусной репликации.

Генетическая рекомбинация в бактериях

Литический цикл: Литический цикл не позволяет генетической рекомбинации в бактерии-хозяине.

Лизогенный цикл: Лизогенный цикл позволяет генетической рекомбинации бактерии-хозяина.

Заключение

Литический цикл и лизогенный цикл являются двумя механизмами вирусного размножения. В литическом цикле клетка-хозяин лизируется высвобождением нового потомства вируса.

Однако в лизогенном цикле не происходит лизиса клеток. Вирусная ДНК интегрируется в геном хозяина в лизогенном цикле.

Основным отличием между литическим циклом и лизогенным циклом является влияние каждого типа репродуктивного цикла на клетку-хозяина.

Ссылка:

1. «Лизогенный цикл – определение и этапы». Биологический словарь, 28 апреля 2017 г.,

Источник: https://ru.strephonsays.com/difference-between-lytic-cycle-and-lysogenic-cycle

Бактериофаги

Литический и лизогенный цикл вирусов
Купить продукцию с Бактериофагами

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Структура типичного миовируса бактериофага.

Бактериофа́ги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис.

Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

История

Английский бактериолог Туорт, Фредерикв статье 1915 года описал инфекционную болезнь стафилококков,инфицирующий агент проходил через фильтры, и его можно было переносить

от одной колонии к другой.

Независимо от Фредерика Туорта французско-канадский микробиолог Д’Эрель, Феликс 3 сентября 1917 год сообщил об открытии бактериофагов. Наряду с этим известно, что российский микробиолог Гамалея, Николай Фёдорович ещё в 1898 году, впервые наблюдал явление лизиса бактерий (сибиреязвенной палочки) под влиянием перевиваемого агента [1][2].

После открытия явлений бактериофагии Д’Эрелль развил учение о том,что бактериофаги патогенных бактерий, являясь их паразитами, играютбольшую роль в патогенезе инфекций, обеспечивая выздоровление больногоорганизма, а затем создания специфического иммунитета. Это положениепривлекло к явлению бактериофагии внимание многих исследователей,которые предполагали найти в фагах важное средство борьбы с наиболее

опасными инфекционными болезнями человека и животных.

Также Феликс Д’Эрель выдвинул предположение, что бактериофаги имеют
корпускулярную природу. Однако только после изобретения электронного микроскопаудалось увидеть и изучить ультраструктуру фагов. Долгое времяпредставления о морфологии и основных особенностях фагов основывались нарезультатах изучения фагов Т-группы — Т1, Т2,…, Т7, которые

размножаются на Е. coli штамма

B. Однако с каждым годом появлялись новые данные, касающиеся морфологиии структуры разнообразных фагов, что обусловило необходимость их

морфологической классификации.

Роль бактериофагов в биосфере

Бактериофаги представляют собой наиболее многочисленную, широкораспространенную в биосфере и, предположительно, наиболее эволюционно

древнюю группу вирусов [3][4]. Приблизительный размер популяции фагов составляет более 1030 фаговых частиц[5].

В природных условиях фаги встречаются в тех местах, где естьчувствительные к ним бактерии. Чем богаче тот или иной субстрат (почва,выделения человека и животных, вода и т. д.

) микроорганизмами, тем вбольшем количестве в нём встречаются соответствующие фаги. Так, фаги,лизирующие клетки всех видов почвенных микроорганизмов, находятся впочвах.

Особенно богаты фагами черноземы и почвы, в которые вносились

органические удобрения.

Бактериофаги выполняют важную роль в контроле численности микробныхпопуляций, в автолизе стареющих клеток, в переносе бактериальных генов,

выступая в качестве векторных «систем»[6].

Действительно, бактериофаги представляют собой один из основных подвижных генетических элементов. Посредством трансдукции они привносят в бактериальный геном новые гены. Было подсчитано, что за 1 секунду могут быть инфицированы 1024 бактерий [7]. Это означает, что постоянный перенос генетического материала распределяется между бактериями, обитающими в сходных условиях.

Высокий уровень специализации, долгосрочное существование,способность быстро репродуцироваться в соответствующем хозяинеспособствует их сохранению в динамичном балансе среди широкогоразнообразия видов бактерий в любой природной экосистеме. Когдаподходящий хозяин отсутствует, многие фаги могут сохранять способность кинфицированию на протяжении десятилетий, если не будут уничтожены

экстремальными веществами либо условиями внешней среды [8].

Строение бактериофагов

1 — головка, 2 — хвост, 3 — нуклеиновая кислота, 4 — капсид, 5 — «воротничок», 6 — белковый чехол хвоста, 7 — фибрилла хвоста, 8 — шипы, 9 — базальная пластинка

Бактериофаги различаются по химической структуре, типу нуклеиновойкислоты, морфологии и характеру взаимодействия с бактериями. По размеру

бактериальные вирусы в сотни и тысячи раз меньше микробных клеток.

Типичная фаговая частица (вирион) состоит из головки и хвоста. Длинахвоста обычно в 2 — 4 раза больше диаметра головки. В головке содержится

генетический материал — одноцепочечная или двуцепочечная РНК или ДНК с ферментом транскриптазой в неактивном состоянии, окруженная белковой или липопротеиновой оболочкой — капсидом, сохраняющим геном вне клетки [9].

Нуклеиновая кислота и капсид вместе составляют нуклеокапсид. Бактериофаги могут иметь икосаэдральный капсид, собранный из множества копий одного или двух специфичных белков. Обычно углы состоят из пентамеровбелка, а опора каждой стороны из гексамеров того же или сходного белка.Более того, фаги по форме могут быть сферические, лимоновидные или

плеоморфные [10].

Хвост представляет собой белковую трубку — продолжение белковойоболочки головки, в основании хвоста имеется АТФаза, котораярегенерирует энергию для инъекции генетического материала. Существуюттакже бактериофаги с коротким отростком, не имеющие отростка и

нитевидные [11].

Фаги, как и все вирусы, являются абсолютными внутриклеточнымипаразитами. Хотя они переносят всю информацию для запуска собственнойрепродукции в соответствующем хозяине, у них отсутствуют механизмы длявыработки энергии и рибосомы для синтеза белка.

У некоторых фагов вгеноме содержится несколько тысяч оснований, тогда как фаг G, самыйкрупный из секвенированных фагов, содержит 480 000 пар оснований — вдвоебольше среднего значения для бактерий, хотя всё же недостаточного

количества генов для важнейшего бактериального органоида как рибосомы.

Систематика бактериофагов

Большое количество выделенных и изученных бактериофагов определяетнеобходимость их систематизации. Классификация вирусов бактерийпретерпевала изменения: основывалась на характеристике хозяина вируса,учитывались серологические, морфологические свойства, а затем строение и

физико-химический состав вириона [12].

В настоящее время согласно Международной классификации и номенклатуревирусов бактериофаги, в зависимости от типа нуклеиновой кислоты

разделяют на ДНК- и РНК- содержащие.

По морфологическим характеристикам ДНК-содержащие фаги выделены вследующие семейства: Myoviridae, Siphoviridae, Podoviridae,Lipothrixviridae, Plasmaviridae, Corticoviridae, Fuselloviridae,Tectiviridae, Microviridae, Inoviridae Plectovirus и Inoviridae

Inovirus.

РНК-содержащие: Cystoviridae, Leviviridae [13].

Взаимодействие бактериофага с бактериальными клетками

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткойразличают вирулентные и умеренные фаги [11].

Вирулентные фаги могуттолько увеличиваться в количестве посредством литического цикла [8].

Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с клеткой складываетсяиз нескольких стадий: адсорбции бактериофага на клетке, проникновения вклетку, биосинтеза компонентов фага и их сборки, выхода бактериофагов из

клетки [7][14].

Первоначально бактериофаги прикрепляются к фагоспецифическимрецепторам на поверхности бактериальной клетки.

Хвост фага с помощьюферментов, находящихся на его конце (в основном лизоцима), локальнорастворяет оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНКинъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остаетсяснаружи.

Инъецированная ДНК вызывает полную перестройку метаболизмаклетки: прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков. ДНКбактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного ферментатранскриптазы, который после попадания в бактериальную клеткуактивируется.

Синтезируются сначала ранние, а затем поздние иРНК,которые поступают на рибосомы клетки-хозяина, где синтезируются ранние(ДНК-полимеразы, нуклеазы) и поздние (белки капсида и хвостовогоотростка, ферменты лизоцим, АТФаза и транскриптаза) белки бактериофага.

https://www.youtube.com/watch?v=u5DeJhW7QS0

Репликация ДНК бактериофага происходит по полуконсервативному механизму иосуществляется с участием собственных ДНК-полимераз. После синтезапоздних белков и завершения репликации ДНК наступает заключительныйпроцесс — созревание фаговых частиц или соединение фаговой ДНК с белком

оболочки и образование зрелых инфекционных фаговых частиц [15].

Продолжительность этого процесса может составлять от нескольких минутдо нескольких часов [8]. Затем происходит лизис клетки, и освобождаютсяновые зрелые бактериофаги [11]. Иногда фаг инициирует лизирующий цикл,что приводит к лизису клетки и освобождению новых фагов.

В качествеальтернативы фаг может инициировать лизогенный цикл, при котором онвместо репликации обратимо взаимодействует с генетической системойклетки-хозяина, интегрируясь в хромосому или сохраняясь в виде плазмиды[8].

Таким образом, вирусный геном реплицируется синхронно с ДНК хозяинаи делением клетки, а подобное состояние фага называется профагом.

Бактерия, содержащая профаг, становится лизогенной до тех пор, пока приопределенных условиях или спонтанно профаг не будет стимулирован наосуществление лизирующего цикла репликации. Переход от лизогении клизису называется лизогенной индукцией или индукцией профага.

Наиндукцию фага оказывает сильное воздействие состояние клетки хозяинапредшествующее индукции, также как наличие питательных веществ и другиеусловия, имеющие место быть в момент индукции. Скудные условия для ростаспособствуют лизогенному пути, тогда как хорошие условия способствуют

лизирующей реакции [8, 11, 15].

Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность:бактериофаги лизируют культуры определенного вида, более того,существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие вариантывнутри вида, хотя встречаются поливалентные бактериофаги, которые

паразитируют в бактериях разных видов [16][17].

Жизненный цикл

Умеренные и вирулентные бактериофаги на начальных этапах взаимодействия с бактериальной клеткой имеют одинаковый цикл.

  • Адсорбция бактериофага на фагоспецифических рецепторах клетки.
  • Инъекция фаговой нуклеиновой кислоты в клетку хозяина.
  • Совместная репликация фаговой и бактериальной нуклеиновой кислоты.
  • Деление клетки.
  • Далее бактериофаг может развиваться по двум моделям: лизогенный либо литический путь.Умеренные бактериофаги после деления клетки находятся в состоянии профага (Лизогенный путь).Вирулентные бактериофаги развиваются по Литической модели:
  • Нуклеиновая кислота фага направляет синтез ферментов фага, используядля этого белоксинтезирующий аппарат бактерии. Фаг тем или инымспособом инактивирует ДНК и РНК хозяина, а ферменты фага совсемрасщепляют её; РНК фага «подчиняет» себе клеточный аппарат синтеза

    белка.

  • Нуклеиновая кислота фага реплицируется, и направляет синтез новыхбелков оболочки. Образуются новые частицы фага в результате спонтаннойсамосборки белковой оболочки (капсид) вокруг фаговой нуклеиновой

    кислоты; под контролем РНК фага синтезируется лизоцим.

  • Лизис клетки: клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200—1000 новых фагов; фаги инфицируют другие бактерии.

В медицине

Одной из областей использования бактериофагов является антибактериальная терапия, альтернативная приёму антибиотиков. Например, применяются бактериофаги: стрептококковый, стафилококковый, клебсиеллёзный, дизентерийный поливалентный, пиобактериофаг, коли, протейный и колипротейный и другие.

Бактериофаги применяются также в генной инженерии в качестве векторов, переносящих участки ДНК, возможна также естественная передача генов между бактериями посредством некоторых фагов (трансдукция).

Фаговые векторы обычно создают на базе умеренного бактериофага λ,содержащего двухцепочечную линейную молеклул ДНК. Левое и правое плечифага имеют все гены, необходимые для литического цикла (репликации,размножения).

Средняя часть генома бактериофага λ (содержит гены,контролирующие лизогению, то есть его интеграцию в ДНК бактериальнойклетки) не существенна для его размножения и составляет примерно 25тысяч пар нуклеотидов. Данная часть может быть заменена на чужеродныйфрагмент ДНК.

Такие модифицированные фаги проходят литический цикл, нолизогения не происходит. Векторы на основе бактериофага λ используют дляклонирования фрагментов ДНК эукариот (то есть более крупных генов)размером до 23 т.п.н. Причем, фаги без вставок — менее 38 т.п.

н или,напротив, со слишком большими вставками — более 52 т.п.н не развиваются и

не поражают бактерии[18].

В биологии

Бактериофаги M13, фаг Т4, T7 и фаг λ используют для изучения белок-белковых, белок-пептидных и ДНК-белковых взаимодействий методом фагового дисплея.

Поскольку размножение бактериофага возможно только в живых клеткахбактериофаги могут быть использованы для определения жизнеспособностибактерий.

Данное направление имеет большие перспективы, поскольку, однимиз основных вопросов при разных биотехнологических процессах являетсяопределение жизнеспособности используемых культур.

С помощью методаэлектрооптического анализа клеточных суспензий была показана возможность

изучения этапов взаимодействия фаг-микробная клетка[19].

Купить продукцию с Бактериофагами

Источник: https://drevo-dobra.livejournal.com/54630.html

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: