Неврологический статус при паркинсонизме

Болезнь Паркинсона

Неврологический статус при паркинсонизме

 

Паркинсонизм — это синдром, характеризующийся тремором, акинезией, ригидностью и постуральной нестабильностью. Этиология неизвестна, но паркинсонизм может быть индуцирован некоторыми лекарствами (особенно нейролептиками) или быть последствием травмы/энцефалопатии.

Патофизиология

Паркинсонизм является следствием дисбаланса взаимно антагонистических дофаминэргической и холинэргической систем базальных ганглиев.

Пигментированные клетки черного вещества исчезают, что ведет к снижению дофаминэргической активности. Снижение холинэргической активности не происходит.

Цель медикаментозной терапии паркинсонизма — восстановление этого баланса, либо повышение допаминовой или допаминоподобной активности, либо снижение холинэргической активности в мозге.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение паркинсонизма ограничено в связи с тяжелыми побочными эффектами (тошнота и спутанность сознания), особенно у пожилых. До 20% пациентов эффекта от лечения не имеют.

Допаминэргические препараты

  • L-допа является инактивированной формой допамина, которой для эффективного действия в мозге необходима конверсия в допамин при помощи декарбоксилаз. Это препарат первого выбора при идиопатическом паркинсонизме. Он более полезен пациентам с брадикинезией и ригидностью, чем с тремором, и обычно назначается с ингибиторами декарбоксилазы (например, бензеразид, кардидопа), которые не проникают в мозг и снижают периферическую конверсию допамина, таким образом снижая его дозу и риск побочных эффектов.
  • Ингибиторы моноаминооксидазы-В (ингибиторы МАО-В; например, селегилин), действуют, снижая центральный обратный захват допамина. Селегилин менее выраженно взаимодействует с другими препаратами, чем неспецифические ингибиторы МАО, но все же может вызнать гипертензивную реакцию на петидин и опасное возбуждение ЦНС на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты.
  • Дериваты спорыньи, такие как бромокриптин, каберголин, лизурид и перголид, действуют прямо, стимулируя допаминовые рецепторы. Обычно их оставляют для дополнительной терапии уже получающим L-допа или пациентов с побочными эффектами от последнего.
  • Энтакапон — вспомогательное средство, способное снизить дозу L-допа и удлинить его действие. Обычно его оставляют для пациентов, испытывающих ухудшение после длительной допаминэргической терапии.
  • Другие вспомогательные препараты, ропинироль, прамипексоль, амантадин, апоморфин и тонкапон.
  • В настоящее время парентеральных форм препаратов для лечения паркинсонизма нет.

Антихолинстеразные (антимускариновые) препараты

К наиболее часто используемым препаратам этой группы относятся бензтропин, проциклидин, бензгексол и орфенадрин. Они являются препаратами первого выбора только при средневыраженной симптоматике с доминированием тремора.

Ригидность и повышенная саливация могут быть смягчены этими препаратами, но на брадикинезию они не подействуют. Они могут быть полезны при лекарственно индуцированном паркинсонизме, но не при медленной дискинезии.

Существуют парентеральные формы проциклидина и бензтропина, что делает их полезными при острых лекарственных дистониях.

Хирургическое лечение

Операции для лечения вызванной паркинсонизмом инвалидности пользуются растущей популярностью. В норме они выполняются пациентам в сознании с использованием стереотаксической техники:

  • Таламотомия применяется в случаях, когда доминирующей причиной инвалидности является тремор, особенно если тремор унилатеральный. Передняя таламотомия иногда применяется при ригидности
  • Паллидотомия применяется в первую очередь при ригидности и брадикинезии, хотя тремор (если он есть) тоже может уменьшиться.

Медикаментозные особенности

Большинство пациентов с тяжелыми формами заболевания получают несколько поддерживающих препаратов, и лекарственные взаимодействия могут быть потенциально опасными.

Взаимодействия лекарств при болезни Паркинсона

  • Анальгетики: петидин, синтетические опиаты (фентанил, альфентанил) – Гипертензия и мышечная ригидность с селегилином. Мышечная ригидность – Может провоцировать злокачественную гипертермию Более очевидно в больших дозах
  • Ингаляционные анестетики – Потенциируют аритмии, индуцируемые L-допа – Если на предоперационной ЭКГ есть желудочковая аритмия, галотан применять нельзя
  • Противорвотные средства: метоклопрамид, дроперидол, прохлоперазин – Могут вызвать экстрапирамидные расстройства или ухудшить симптомы паркинсонизма – По схеме ведения ПОТР. Метоклопрамид может повышать концентрацию L-допа в плазме
  • Антипсихотические средства: фенотиазины, бутирофеноны, дериваты пиперазина – Могут вызвать экстрапирамидные расстройства или ухудшить симптомы паркинсонизма – Лучше использовать «нетипичные антипсихотики», такие как сульпирид, клозапин, ризперидон и т.п.
  • Антидепрессанты: трициклические (амитриптилин) – Потенциируют аритмии, индуцируемые L-допа (только трициклические)
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин) – Гипертонический криз и церебральное возбуждение с селегилином (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические)
  • Антигипертензивные (все классы) – Выраженный антигипертензивный эффект при леченном и нелеченном паркинсонизме. Связан с постуральной гипотензией и относительной гиповолемией – Наиболее выражено с клонидином и резерпином

Анестезия

Идеально, если пациент с тяжелым заболеванием находится под наблюдением врача, имеющего специальный опыт в лечении болезни Паркинсона, с привлечением его к ведению больного в периоперационном периоде. Особый интерес представляют следующие обстоятельства:

  • Дисфагия и избыточная саливация (сиалоррея) указывают на повышенный риск аспирации и возможность проблем с контролем дыхательных путей в периоперационном периоде. Для этой группы пациентов типичен гастроэзофагальный рефлюкс.
  • Постуральная гипотензия может быть результатом нарушения вегетативной регуляции (семейная вегетативная дисфункция) и медикаментозно индуцированной гиповолемии, требующих настороженности в отношении возможной гипотензии при индукции анестезии или изменения положения во время операции.
  • Медикаментозно индуцированные аритмии, особенно желудочковая экстрасистолия, типичны, но клинического значения обычно не имеют.
  • Респираторная функция может быть скомпрометирована брадикинезией и мышечной ригидностью, равно как и задержкой мокроты. Могут быть показаны исследования рентгенограмм грудной клетки, функциональных легочных тестов и газов крови.
  • Затруднения мочеиспускания могут потребовать катетеризации мочевого пузыря. Послеоперационная задержка мочи потенциально может быть причиной послеоперационной спутанности сознания.
  • Следует определить тяжесть основного заболевания и других, вероятно, ожидаемых проблем, таких как акинезия, ригидность мышц, тремор, спутанность сознания, депрессия, галлюцинации и нарушения речи.

Проведение анестезии

  • Терапию паркинсонизма следует продолжать вплоть до начала анестезии. Симптоматика заболевания может проявиться через какие-нибудь 3 ч после пропущенной дозы.
  • В премедикации необходимости обычно нет, если нет опасной сиалорреи. К средствам лечения последней относится атропин (10 мкг/кг в/м до 1 мг) или гликопирролат (200-400 мкг в/м).
  • Наличие сиаллореи и дисфагии до операции свидетельствуют о наличии дисфункции ЖКТ. В этом случае показаны контроль дыхательных путей и быстрое введение в наркоз.
  • Во избежание дрожи необходимо поддерживать нормотермию.
  • Нет данных о преимуществе какой-либо из анестезиологических методик.
  • Анальгезия: морфин используется внутривенно, если региональная или местная анальгезия невозможны (АКП для этих пациентов может оказаться трудной). Оральная анальгезия может быть затруднена в связи с дисфагией (может потребоваться назогастральный зонд).

Послеоперационное ведение

  • В принципе, чем выраженнее инвалидизация пациента до операции, тем выше надобность в респираторной поддержке и в переводе в ПИТ после операции.
  • Если инвалидизирующим фактором является ригидность, то должна быть организована послеоперационная физиотерапия.
  • Если нарушена функция ЖКТ, то может потребоваться введение назогастрального зонда для скорейшего возврата к применению пероральных препаратов.
  • Затягивающаяся дисфункция ЖКТ после операции может стать причиной тяжелых осложнений в связи с отсутствием в настоящее время парентеральных препаратов для лечения паркинсонизма.

Противорвотные средства

  • Домперидон (10-20 мг через 4-6 орально или 30-60 мг через 4-6 ч ректально). Препарат первого выбора при ПОТР у пациентов с паркинсонизмом. Не преодолевает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в сколько-нибудь существенной степени, таким образом, не вызывает значительных экстрапирамидных нарушении.
  • Антагонисты серотонина однасетрон 4 мг в/в или гранисетрон 1 мг в/в медленно, могут быть препаратами первой помощи при ПОТР если домперидон не эффективен.
  • Антигистаминные деривативы (например, циклизин 50 мг в/в или в/м).

     

Источник: http://www.ambu03.ru/anesteziya/predoperacionnaya-ocenka-sostoyaniya-pacienta-i-ego-podgotovka-k-anestezii/bolezn-parkinsona/

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Неврологический статус при паркинсонизме

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

  • тремором;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • повышением тонуса мышц;
  • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
  • замедленностью движений;
  • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

  • двигательные;
  • вегетативные;
  • сенсорные;
  • психические;
  • патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

  1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
  2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
    Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
  3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
  4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

  • шаркающая походка;
  • замедленная, монотонная речь;
  • гипомимичное выражение лица;
  • почерк становится мелким;
  • утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
  • человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

  • нарушение глотания, ощущение удушья;
  • склонность к запорам;
  • разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
  • нарушения эрекции, снижение либидо;
  • склонность к ортостатическим коллапсам;
  • снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

  • нарушение обоняния;
  • чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

  1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
  2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
  3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
  4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
  5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

  • нарушается засыпание;
  • дневная сонливость;
  • частые ночные или ранние утренние пробуждения;
  • увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
  • слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.

Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.

Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/prichiny-vozniknoveniya-sindroma-parkinsonizma.html

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом.

Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии.

Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят.

Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу.

Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания.

Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента.

Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы.

Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее.

Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии.

Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия).

Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь.

Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений.

Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром.

Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата.

Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию.

В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.

Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть.

У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть.

Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/parkinson

Паркинсонизм

Неврологический статус при паркинсонизме

Паркинсонизм – это неврологическое заболевание, проявляющееся следующим симптомокомплексом: тремором, устойчивым повышением мускульного тонуса, расшатанностью походки, трудностями ходьбы, частыми падениями, замедленным темпом движения.

Рассматриваемый синдром может сопутствовать целому комплексу неврологических патологий, однако наиболее часто наблюдается при заболевании Паркинсона.

Большей частью описываемая симптоматика ярко проявляется у лиц, приближающихся к шестидесятилетнему рубежу, однако в единичных случаях возможно развитие паркинсонизма у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Причины

Часто описываемый термин ошибочно отождествляют с заболеванием Паркинсона. Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, как понятия взаимосвязаны, но всё же характеризуются существенными отличиями.

Под паркинсонизмом подразумевается симптомокомплекс неврологических отклонений тождественных проявлениям, возникающим при заболевании Паркинсона.

Однако здесь симптоматика является не следствием этого недуга, а ряда иных нарушений.

Таким образом, синдром паркинсонизма нередко является следствием нижеприведённых недугов:

– перенесённых ранее инсультов (расстройство мозгового кровоснабжения);

– повторных многочисленных травм мозга;

– нейросифилиса;

– перенесённого энцефалита (группа недугов, связанных с мозговым воспалением);

– интоксикации нейролептиками либо препаратами лития;

– рассеянного склероза (поражение миелиновой оболочки нейронов), мотонейронной болезни (поражение двигательных нервных волокон), сирингомиелии (образование полостей в спинном мозге), деменции (слабоумия приобретённого генеза);

– атаксии телеангиэктазии (редкий нейродегенеративный недуг наследственной этиологии);

– глиомы третьего желудочка (новообразование);

– гепатоцеребральной недостаточности (сбои обмена меди врождённого генеза), недугов щитовидной железы;

– паранеопластического синдрома (реакция на прогрессирующее новообразование);

– хронической гипоксии;

– сосудистых изменений;

– дефицита витаминов Д-группы.

Таким образом, вторичный паркинсонизм причисляется к подгруппе недугов, клиника которых аналогична заболеванию Паркинсона. Он всегда зарождается на основе патологического процесса, согласно которому его систематизируют в качестве того либо иного подвида.

Так, например, лекарственный паркинсонизм считается наиболее встречаемой вариацией недуга и является следствием побочного эффекта назначения антипсихотиков, наркотических стимуляторов. В основном, наблюдается у лиц, пребывающих в психиатрических лечебницах.

Сосудистый паркинсонизм чаще порождён тромбозом капилляров мозга вследствие серии микроинсультов, метаболический – системными метаболическими сбоями, токсический – отравлением некоторыми веществами: ртутью, цианидами, метанолом, свинцом, цианидами, травматический – травмами черепа, гемипаркинсонизм возникает вследствие атрофии тканей.

Симптомы

Синдром паркинсонизма причисляется к прогрессирующим патологиям и обнаруживается в быстрой утомляемости, заторможенности выполнения двигательных операций, треморе и приумноженном тонусе мускул.

Первые симптомы паркинсонизма характеризуются слабой выраженностью. Вначале может наблюдаться лишь общая симптоматика, например, депрессивные настрои, усталость, бессонница.

Затем постепенно возникает специфическая симптоматика описываемого синдрома – тремор, сперва, проявляющийся малозаметным подёргиванием пальцев и конечностей.

Ему сопутствует ухудшение координации и спад чувствительности, брадикинезия, обнаруживающаяся в замедленных движениях и характеризующаяся неловкостью, нарушение походки, равновесия, речи и автоматизма движений, слабоумие.

Грубые нарушения неврологической направленности способствуют возникновению дисфункции глотания, вследствие чего больной утрачивает вес. Помимо того по причине сниженной моторной активности и продолжительного обездвиживания растёт риск присовокупления дыхательных расстройств и пролежней, что объясняется понижением дыхательного объема и нарушением кровоснабжения.

Таким образом, клиника паркинсонизма включает нижеприведённые основные признаки:

– дрожание либо одной, либо нескольких конечностей;

– ригидность мускул (напряжение);

– брадикинезию (понижения темпа ходьбы);

– постуральную неустойчивость.

Клиническая симптоматика подразделяется на моторные, вегетативные отклонения, психические проявления и мышечную ригидность.

Моторная симптоматика проявляется подёргиваниями, нарушением походки, снижением объёма двигательных операций. Синдрому присущ дефицит мимики – лицо пациентов застывает, словно в маске. Паркинсонизм провоцирует формирование «кукольной» походки. Дрожание конечностей отмечается в покое, позже тремор возникает в туловище.

Вегетативные отклонения включают слюноотделение, повышенную сальность дермы, гипергидроз. Синдрому характерны сенсорные расстройства: ухудшение обоняния, понижение вкусовых ощущений, что порождает утрату аппетита, а также кахексию.

Психические проявления наблюдаются позднее. Они более характерны женскому гендеру. Депрессивные состояния, бессонница, психозы и прочие расстройства существенно нарушают качество бытия.

Энцефалопатия, сопутствующая паркинсонизму, осложняет коммуникативное взаимодействие с окружением.

Помимо того по причине эскалации симптоматики пациентам необходим сторонний уход, поскольку самостоятельное обслуживание им станет недоступно.

Мускульный тонус при синдроме паркинсонизма значительно повышается. Мускулы спастичны и напряжены. Самостоятельные двигательные операции затруднены. Ригидность отмечается в отдельных группах мускул.

Например, наблюдаются симптомы так называемого «зубчатого колеса», представленные прерывистостью, ступенчатостью двигательных актов в виде ритмичных толчков.

Изменение мускульного тонуса эскалирует со временем.

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: