Оссификация задней продольной связки

Болезнь Форестье

Оссификация задней продольной связки

Болезнь Форестье

– невоспалительное поражение позвоночника, очень напоминающее по формальным признакам спондилез, описали в 1950 г. J. Forestier и J. Rots-Querol, предложив называть ее анкилозирующим старческим гиперостозом позвоночника. В последующих публикациях это заболевание стали описывать под названием «болезнь Форестье» или «фиксирующий лигаментоз», «фиксирующий гиперостоз» (что не соответствует принятому в отечественной литературе представлению о гиперостозе как патологическом увеличении содержания костного вещества в неизмененной костной ткани). По мнению зарубежных авторов термин «лигаментоз» не подходит по принципиальным соображениям, поскольку означает дистрофическое изменение связки, которого при этом заболевании не происходит. Длительное время считалось, что болезнь Форестье ограничивается оссификацией связок позвоночника, но с середины 70-х гг. все большее распространение получает представление о генерализованном характере патологического процесса, который захватывает многие связки и сухожилия как позвоночника, так и периферического скелета. Первоначальные изменения в виде очагов метаплазии соединительной ткани в хрящевую, а затем кистную выявляются в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (болезнь Форестье также характеризуется образованием остеофитов и шпор, кальцификацией мягких тканей). Наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в передней продольной связке позвоночника, собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе, иногда в задней продольной связке позвоночника. Заболевание редкое, в 2 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет. Болезнь Форестье может развиваться на фоне сахарного диабета, чаще наблюдается у больных с ожирением и артериальной гипертензией.

Патоморфология: Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань.

Такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость.

Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба.

По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а, вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.

•при болезни Форестье в первую очередь поражается грудной отдел, причем больше его средняя часть справа, откуда процесс обычно и начинается, постепенно захватывая другие отделы

вслед за грудным отделом наиболее часто мощное подсвязочное костеобразование происходит в поясничном отделе, причем больше слева: вблизи межпозвонковых дисков образуются мощные клювообразные разрастания, идущие от тел смежных позвонков навстречу друг другу и огибающие диск (по мнению некоторых авторов после грудного отдела – поражается шейный); иногда их ошибочно расценивают как спондилез (вероятно приводимые в литературе данные о высокой частоте спондилеза объясняются той же ошибкой)
пока не произошло полного сращения этих скобообразных разрастаний, движения в сегменте сохраняются Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.

Клинические проявления: характерны жалобы на дискомфорт, скованность, реже на боли в грудном отделе позвоночника. Эти ощущения усиливаются утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде.

При распространении процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника указанные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. У одних больных неприятные ощущения постоянны, у других возникают эпизодически.

Степень выраженности их варьирует, но редко бывает значительной.

Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы полностью отсутствуют. В единичных случаях при очень значительном утолщении передней продольной связки позвоночника может возникнуть сдавление пищевода, что затрудняет прохождение твердой пищи.

Параллелизм между клинической или рентгенологической картиной заболевания отсутствует.

Первые клинические симптомы могут начаться за 10—15 лет до появления характерных рентгенологических изменений. В то же время, иногда болевой синдром (разной выраженности и характера) нельзя с полной уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у пациентов, как правило, имеются и другие дистрофические изменения позвоночника.

Чаще всего больных беспокоят:

•скованность в грудном (реже в шейном и поясничном) отделе позвоночника в утренние и вечерние часы•иногда дисфагия (вследствие давления шейными остеофитами на пищевод)•боли в пяточных костях, локтевых суставах и плечевых суставах, реже в области таза•отмечаются локальные участки болезненности мягких тканей, кальцификация связок надколенника, ахилловых сухожилий, квадрицепсов Боли обычно кратковременные, но могут принимать стойкий характер.

Количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда значительно превышает число болевых зон. Видимо, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.

При осмотре больных существенных внешних изменений со стороны опорно-двигательного аппарата не отмечается.
Могут наблюдаться лишь:

1.ограничение движений в грудном теле позвоночника2.небольшое усиление грудного кифоза 3.болезненность при надавливании на остистые отростки позвонков в этом отделе В случае значительной выраженности периферических гиперостозов, особенно в локтевых или пяточных областях, их можно пропальпировать. При реактивном воспалении этих структур отмечаются локальная болезненность, иногда припухлость окружающих тканей. В случае оссификации задней продольной связки позвоночника и сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, характерные для шейной миелопатии, вплоть до тетраплегии.

Рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы.

Но причины этих изменений различны:

•при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается
•при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.

На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент и при анализе снимка в прямой проекции невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника и необходим просмотр рентгенограмм, произведенных в боковой проекции:

•при остеохондрозе и спондилезе позвоночника отчетливо видно, что оссификации подверглись лишь структуры на уровне межпозвоночных дисков
•для болезни Форестье характерна оссификация передней продольной связки как на уровне межпозвоночных дисков, так и прежде всего на уровне тел позвонков

На поздних этапах болезни имеются обширные и массивные поднадкостничные костные напластования, сплошной полосой покрывающие передние и боковые поверхности тел позвонков, сливающиеся с ними и огибающие межпозвонковые диски.

Толщина костных напластований иногда более или менее равномерная, но чаще различается не только на уровне разных сегментов, но и на уровне тел позвонков и дисков и может достигать 1-1,5 см. Высота дисков нормальная или несколько уменьшена, если ее уменьшение произошло до начала гиперостоза.

Если гиперостозу предшествовал выраженный остеохондроз, то и его признаки сохраняются: умеренное или значительное уменьшение высоты дисков, краевые костные разрастания по типу остеохондроза, субхондральный остеосклероз.

Поверх этих образований – мощные распространенные или сплошные костные напластования. На этом этапе высота дисков уже, конечно, не меняется.

Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные суставы не страдают.

На рентгеновских снимках в прямой проекции в выраженных случаях позвоночник окружен по бокам лентовидными образованиями костной плотности с неровными контурами, как бы стекающими вдоль позвоночного столба, выгибаясь на уровне межпозвоночных дисков и соприкасаясь с телами позвонков. Позвоночник на определенных уровнях становится как бы закованным вновь образованной костной тканью (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).

Специфика гиперостоза на различных уровня позвоночного столба:

•При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от СIII до ТII-ТIII.
•Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа.
Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.

Каких-либо характерных лабораторных изменений, в том числе повышения показателей воспаления, при исследовании крови не находят; довольно часто отмечают гипергликемию.

Дифференциальная диагностика

1. На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование трудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.
2. Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит).

Для фиксирующего гиперостоза характерно:

•узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков•даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей •пожилой возраст больных

Болезнь же Бехтерева сопровождается:

•изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами •образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски •выраженным остеопорозом позвоночника •поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых •характерными изменениями крови и биохимических показателей•возникает преимущественно у лиц молодого возраста Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.

Диагноз основывается на данных рентгенографии позвоночника.

Диагноз болезни Форестье считается достоверным, если:

•определяется непрерывное окостенение передней продольной связки на протяжении не менее четырех последовательных сегментов позвоночника вдоль переднелатеральной его части •при условии отсутствия в этой области признаков остеохондроза, а также рентгенологических признаков сакроилеита. •при рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются окостенение мест прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов

Лечение

•специфического лечения не разработано •при неприятных ощущениях в области позвоночника применяют массаж, тепловые процедуры, ЛФК, различные виды физиотерапии, бальнеотерапию, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.) •при болях в периферических отделах скелета наиболее эффективны инфильтрация болезненных зон кортикостероидами и анестетиками, назначение фонофореза гидрокортизона, аппликации противовоспалительных мазей

Прогноз для жизни благоприятный при отсутствии поражения задней продольной связки позвоночника.

Источник: https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=651

Абсолютный стеноз позвоночного канала – что это, симптомы и лечение

Оссификация задней продольной связки

Понять, что это такое и вследствие чего возникает патология, можно взглянув на ее особенности, ведь стеноз анатомически проявляется в виде аномального уменьшения позвоночного канала. Такой процесс относится к прогрессирующим со временем ситуация усугубляется.

Помимо сужения спинального канала, изменениям подвергаются и межпозвоночные отверстия. Через них выходят нервные корешки и вследствие сдавливания этого места возникают соответствующие неврологические симптомы.

Возникает патологический процесс преимущественно из-за аномального роста тканей (костных и хрящевых).

Свойственно это явление следующим болезням:

  • Спондилоартроз;
  • Новообразования;
  • Остеоартроз.
  • Спондилез, который представляет собой дегенеративный стеноз позвоночного канала.

Если вся вина лежит на межпозвоночных грыжах, то ни о каком стенозе и речи быть не может и нужно просто их устранить. Для лечения обычно используют препараты, вытяжку, лечебную гимнастику, физиатрию и в крайнем случае хирургическое вмешательство.

Стеноз спинномозгового канала встречается достаточно часто и свойственна о болезнь в основном возрастным людям после 55-65 лет.

По статистике у каждого 5 пожилого человека, обратившегося к врачу, ставится этот диагноз, но только у трети из них видны симптомы патологических изменений. Такой недуг встречается все чаще и связано это не только с возрастными изменениями, но и с использованием томографии.

Она позволяет детально рассмотреть все ткани организма, поэтому многие люди, проходя обследование, могут случайно обнаружить у себя эту болезнь.

Причины возникновения ↑

Позвоночный столб укреплен связочным аппаратом и системой суставов, которые образованы отростками позвонков.

Благодаря этому позвоночник сохраняет свою стабильность.

Составляющие связочного аппарата:

Передняя продольная связка — располагается на прилегающей к органам и тканям поверхности позвонков; Задняя продольная связка — находится на стороне, обращенной в спинномозговой канал; Желтая связка — соединяет дуги позвонков и прилегает к позвоночному каналу; Межостистые связки — фиксируют позвонки в области остистых отростков; Поперечные отростки связаны межпоперечной связкой; Надостистая связка проходит поверх остистых отростков.

Рис.: связки позвоночного столба

Выделяют следующие суставы, которые образуются отростками позвонков:

дугоотросчатые, реберно-позвоночные, реберно-поперечные, унковертебральные.

Возникновение стеноза позвоночного канала связано с большим количеством причин:

Врожденная патология позвоночного столба. Возникает в результате внутриутробной патологии или генетических аберраций.

Врожденные заболевания, которые приводят к стенозу позвоночного канала: ахондроплазия; гипохондроплазия; мукополисахаридоз; метатрофическая эпифизарная дисплазия; спондилоэпифизарная дисплазия; болезнь Книста; хондродисплазия; синдром Дауна; гипофосфатемический витамин Д-резистентный рахит. Травматический стеноз позвоночного канала.

Сгибательный механизм травмы приводит к моментальному выпадению межпозвоночного диска с развитием острой или хронической компрессии спинного мозга. Хроническая компрессия при травме образуется в результате возникновения патологической подвижности позвоночного столба. Дегенеративно-дистрофические изменения.

Данные процессы в межпозвоночном диске вызывают образование выпячиваний, которые проникают в просвет спинального канала. Дегенеративные заболевания: артроз; спондилез; остеохондроз; лизирование межпозвоночного диска; спондилолистез (соскальзывание позвонков относительно оси). Гиперплазия капсулы дугоотросчатого сустава.

Ткани сустава внедряются в просвет позвоночного канала. Оссификация желтой связки, задней продольной связки. Процесс оссификации подразумевает замещение соединительной ткани, которая образует связку, на костную. В результате связочный аппарат теряет эластичность, а костная ткань сдавливает спинной мозг.

Сподилолиз (незаращение дуг позвонков)Метаболические заболевания. Могут вызывать стеноз позвоночного канала: болезнь Педжета; эпидуральный липоматоз при чрезмерной выработке глюкокортикоидов или длительной стероидной терапии; акромегалия; флюороз; псевдоподагра с отложением дегидротированного пирофасфата кальция.

Ятрогенный стеноз. Возникает в результате медицинских манипуляций — ляминэктомии, артродеза. Гематомы. Инфекционные заболевания. Опухоли нервной ткани. Анкилозирующий спондилит. Единый источник пояснично-крестцовых нервных корешков (относительный); Диффузный идиопатический гиперостоз.

Причины

Сужение позвоночного канала может быть, как с рождения, так и приобретено с годами. В первом случае недуг называется первичным и возникает он из-за таких причин:

  • Неправильно сформированных позвонков;
  • Ахондоплазии (неправильно сформированной хрящевой тканью).

Второй тип называется вторичный стеноз позвоночного канала и на его появление влияют такие факторы:

Источник: https://psi-6.ru/obsledovanie/vtorichnyj-stenoz-pozvonochnogo-kanala-poyasnichnogo-otdela-pozvonochnika.html

Синдром Форестье

Оссификация задней продольной связки

В последнее время болезни опорно-двигательного аппарата значительно помолодели, дегенеративные процессы могут развиваться даже у подростков. Но есть патологии, которые появляются только с возрастом, например, болезнь Форестье.

Это заболевание опорно-двигательного аппарата, проявляющееся тем, что происходит окостеневание связок. Протекает оно без воспалительного процесса. Начинаются патологические изменения с позвоночника, но при прогрессировании могут охватить другие части скелета.

Патология эта довольно редкая, встречается только у людей пожилого возраста. О том, что такое болезнь Форестье, даже не все врачи знают. Патология изучается только с середины 20 века, но до сих пор о ней мало известно.

Специфического лечения не существует, но специальной терапией можно замедлить скорость дегенеративных процессов и предотвратить инвалидность.

Общая характеристика

Впервые подобная патология была описана в 50-е годы 20 века французским неврологом Форестье, за что и получила такое название.

Но этот ученый описал заболевание как анкилозирующий старческий идеопатический гиперостоз позвоночника.

Ведь при этом происходят дегенеративные изменения в связках и сухожилиях, а также патологическое разрастание костной ткани. Все это приводит к полной неподвижности позвоночного столба.

Теперь патологию иногда называют фиксирующим гиперостозом позвоночника или фиксирующим лигаментозом. Хотя некоторые ученые считают эти названия неправильными, так как они не отражают суть процессов, происходящих в позвоночнике. Поэтому за патологией закрепилось название «болезнь Форестье».

Характеризуется это заболевание развитием дегенеративных процессов, связанных с окостенением связок. Происходит их оссификация, развивающаяся на месте прикрепления к костям.

Мягкая ткань перерождается сначала в хрящевую, а через некоторое время – в костную. Причиной этого считаются естественные процессы старения организма, так как диагностируется болезнь Форестье только у людей после 50 лет.

Причем замечено, что подвержены ей чаще всего мужчины.

Обычно начинается дегенеративный процесс с грудного отдела позвоночника. Потом он постепенно распространяется на другие его части, чаще всего – на шейный отдел, потом – на поясничный. При этом в передней продольной связке происходит отложение солей кальция.

Постепенно она окостеневает и начинает срастаться с позвонками. Потом этот процесс может распространиться на заднюю продольную связку. Поэтому позвонки срастаются, вокруг них растут остеофиты в виде шпор, шипов или бахромы. Иногда развиваются неоартрозы межпозвоночных суставов.

Часто вокруг позвоночного столба образуется что-то вроде каркаса, и он теряет подвижность.

Со временем заболевание прогрессирует и окостеневание может захватывать подколенную связку и некоторые другие. Чаще всего поражаются подошвенный апоневроз, связки подвздошно-крестцового сочленения, ахиллово сухожилие.

Окостеневание связок позвоночника кроме нарушения подвижности может вызвать более серьезные последствия. Разрастание остеофитов в шейном отделе позвоночника часто приводит к нарушению кровообращения, ущемлению нервных корешков и даже к трудностям при глотании.

В грудном отделе окостеневание иногда становится причиной образования дивертикулов в пищеводе.

Симптомы

Для этого заболевания характерна неясно выраженная симптоматика. Все его признаки могут встречаться при других патологиях. Чаще всего к первым жалобам больных относят скованность и дискомфорт в грудном отделе позвоночника. При этом болевые ощущения обычно, если и есть, не сильные.

Затрудненность в движениях особенно выражена по утрам или вечером. Днем больной может ее совсем не ощущать. Но при прогрессировании дегенеративных процессов скованность постепенно нарастает, окостеневание может распространяться на другие отделы позвоночника.

Со временем позвоночный столб становится полностью неподвижным.

Дискомфорт и болевой синдром при этом заболевании усиливаются после отдыха, длительного пребывания в одной позе, после физической нагрузки или переохлаждения. Такие ощущения могут возникать регулярно или появляются периодически. Причем они никогда не бывают сильно выраженными.

Сложность диагностирования патологии состоит в том, что эти ощущения подобны проявлениям многих других дегенеративных заболеваний.

А так как развивается эта болезнь чаще всего у пожилых людей, то больные редко обращаются по поводу скованности в движениях к врачу, так как считают это обычными признаками старости.

Иногда утолщение продольной связки позвоночника может вызвать осложнения. Она увеличивается, поэтому сдавливает спинной мозг, сосуды и нервные корешки. Это может привести к развитию компрессионного или вертебрального синдромов, а также к различным неврологическим нарушениям.

Для этих состояний характерны такие признаки:

  • колебания артериального давления;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • затруднение глотания и продвижения пищи по пищеводу;
  • нарушение процесса пищеварения;
  • сбои в работе сердца;
  • боли в разных участках спины;
  • онемение конечностей;
  • нарушения работы мочевого пузыря и кишечника.

Особенно серьезные последствия могут развиться при поражении задней продольной связки. Когда она окостеневает или на ней образуются остеофиты, возможно сдавливание спинного мозга. Это приводит к различным неврологическим нарушениям, вплоть до паралича конечностей и отказа некоторых внутренних органов.

Внешних симптомов болезни Форестье практически не существует. Может отмечаться небольшое увеличение грудного кифоза или же сколиоз. Если больной начинает двигаться, заметна некоторая скованность. Особенно она проявляется при попытках согнуться или повернуться.

Пальпация тоже не выявляет изменений, только иногда она может вызвать болезненность при нажатии на область остистых отростков. Правда, окостеневание связок в других частях опорно-двигательного аппарата иногда можно прощупать.

Кроме того, этот процесс в подколенной связке, ахилловом сухожилии или подошвенном апоневрозе может вызвать развитие воспаления и привести к болезненности мягких тканей.

Диагностика

Начинается окостеневание с грудного отдела позвоночника, поэтому многие больные этого не замечают.

Часто выявляют патологию при проведении рентгена по поводу других заболеваний, так как болезнь Форестье почти не вызывает болезненных ощущений или серьезного дискомфорта, особенно на начальных стадиях.

Но и характерные рентгенологические признаки появляются только через 10-15 лет после начала заболевания.

Диагностика этой патологии сильно затруднена, так как даже рентгенологические признаки проявляются только на поздних стадиях

При проведении диагностики важно дифференцировать ее от остеохондроза, болезни Бехтерева или спондилеза. Характерными признаками фиксирующего лигаментоза является отсутствие патологических изменений и анкилоза в суставных отростках, межпозвоночных дисках или реберных сочленениях. Именно эти признаки показывает рентген.

Но для этого нужно сделать снимки всего позвоночника, иначе сложно будет отличить похожие патологии. Особенно информативным является снимок в боковой проекции. Он показывает развитие гиперостоза на уровне позвонков, межпозвоночные диски обычно не затронуты. Причем разрастания могут иметь толщину до полутора-двух сантиметров.

Заметны также очаги окостеневания, равномерно распределенные по всему позвоночнику.

Костные разрастания при этом заболевании в грудном отделе более выражены справа, в шейном – располагаются фрагментарно, а в поясничном в основном поражаются диски. Но обычно при полном обследовании видно, что позвоночный столб как бы окружен вокруг неровной полосой костной ткани.

Для уточнения состояния позвонков, дисков и связок проводится МРТ или КТ. На основании данных этих обследований врач-ортопед (или травматолог) ставит диагноз «болезнь Форестье». Для исключения воспалительного процесса могут быть дополнительно назначены анализы крови, которые не показывают увеличение СОЭ или присутствие ревматоидного фактора.

Лечение

Болезнь Форестье очень редко встречается, хотя, возможно, это связано с тем, что ее не у всех больных вовремя диагностируют. Эта патология не опасна для здоровья, но способна сильно ухудшить качество жизни пациента и привести его к инвалидности.

Поэтому очень важно при появлении скованности в движениях или дискомфорта в области позвоночника обратиться к врачу и сделать рентген.

Несмотря на то, что специфических методов лечения заболевания не существует, а дегенеративные процессы считаются необратимыми, с помощью правильной терапии можно продлить активность пациента и избавить его от полной потери подвижности.

Обычно лечение болезни Форестье поводится консервативными методами. Все они направлены на снятие болей, замедление дегенеративных процессов и сохранение подвижности позвоночника.

Они не способны привести к излечению пациента, так как болезнь Форестье неизлечима. Но правильно подобранное лечение облегчает жизнь больного.

Применяются при этом те же методы, что и при многих других заболеваниях опорно-двигательного аппарата:

  • медикаментозная терапия;
  • физиопроцедуры;
  • массаж и гимнастика;
  • применение ортопедических приспособлений;
  • диетотерапия;
  • народные средства.

Обычно для снятия болей и предотвращения воспалительного процесса назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Это может быть Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин, Нимесулид.

Хороший эффект обеспечивается при одновременном использовании этих средств в таблетках и наружной терапии. Применяются мази Вольтарен, Найз, Долгит, Фастум и другие.

Эффективно снимает боли компресс с Димексидом.

В случае сильных болей, например, при компрессионном синдроме, назначаются блокады. Вводятся в область проекции боли анестетики, например, Новокаин, а также глюкокортикоиды.

Дополнительно показано применение хондропротекторов. Это Алфлутоп, Терафлекс, Дона и другие. Они помогают защитить хрящевую ткань от разрушения и предотвращают осложнения. Для улучшения кровоснабжения пораженных областей позвоночника применяются Пентоксифиллин, Эуфиллин, Курантил, а для нормализации обменных процессов – Мексидол или Актовегин.

Дополнительно обязательно применяются физиотерапевтические методы. Они помогают улучшить кровообращение в пораженных областях позвоночника, что замедляет дегенеративные процессы.

Тепловые процедуры помогают также снять болезненность и улучшить подвижность. Чаще всего назначается ультрафонофорез с Гидрокортизоном, магнитотерапия, лазеротерапия.

Эффективны радоновые или сероводородные ванны, иглоукалывание.

В самых сложных случаях, когда окостеневание связок приводит к нарушению кровообращения или компрессии спинного мозга, может быть рекомендована хирургическая операция. Она проводится в форме остеотомии, артропластики или эндопротезирования.

Болезнь Форестье считается не опасной для жизни пациента. Но симптоматическое лечение проводить обязательно. Оно замедлит дегенеративные процессы и поможет улучшить качество жизни больного. Полностью вылечить это заболевание невозможно, так как оно связано с естественными процессами старения. Но продлить подвижность больного и избавить его от инвалидности можно.

Источник: https://sustavik.com/bolezni/sindrom-foreste

Оссификаты — очаги патологического окостенения в тканях (в связках, сухожилиях, мышцах). Обсуждение на LiveInternet

Оссификация задней продольной связки

Возникающие оссификаты в мягких тканях являются костными образованиями, расположенными вне скелета.

Они образуются в суставных сумках, связках и мышцах, вызывают болевой синдром и нарушают функции опорно-двигательной системы.

Существует множество причин из-за которых возникает патологическое окостенение, они включают травмы и длительно текущие воспаления. Полностью устранить проблему можно лишь хирургическим методом, удалив такие новообразования.

Сущность проблемы

Оссификаторы – патологические новообразования костного вида. Они возникают в тканях подверженных повреждениям. Это могут быть мышцы, связки или сухожилия.

Часто подобные костные образования возникают при повреждениях спинного мозга в тканях после травмы. Более того, они могут возникнуть при неврологических расстройствах, вследствие инсульта. Обычно подобные наросты концентрируются в тазобедренном суставе, локтях и в коленных чашечках.

Стандартной локацией для оссификаторов является область, находящаяся чуть ниже уровня того участка тканей, который травмирован. Факт: чем больше размеры самого травмированного сустава, тем выше риск, что оссификация будет иметь хроническую форму.

Морфология гетеротопических оссификатов

Гетеротопическое костеобразование привлекает внимание исследователей и клиницистов. Формирование в тканях очага обызвествления является основным условием для возникновения гетеротопической кости.

Возле такого очага образуется грануляционная ткань, включающая остеокласты, остеобласты и фибробласты. В мезенхиме присутствуют клетки, способные к костно-хрящевому образованию.

Разнообразные виды гетеротопических оссификатов описаны с учетом той материнской ткани, в которой образуется новая костная ткань: оссификация связки, сухожилия, мышцы или суставной капсулы.

Прослежено, что именно в участках гемотомы развиваются обширные оссификаты. Наблюдается, что в внекостных оссификатах в зависимости от периода развития выявляют незрелую волокнистую кость, пластинчатую кость, которая имеет характерную остеонную структуру, хондроид.

Наиболее ранние (на 20-й день после травмы) описаны гистологические наблюдения структуры формирующихся оссификатов.

В оссификате выявлялась грануляционная ткань, перемежающаяся с остеоидом и молодыми костными трабекулами. Обызвествления костной ткани не отмечено.

В результате можно предполагать, что костеобразование может рассматриваться как следствие активизации остеогенных потенций клеток грануляционной ткани.

Нередко можно обнаружить очаги хондроида в более поздние сроки (2-3 мес.) среди зрелых костных трабекул. Отсутствие между ними четких границ указывает о подобных механизмах метаплазии. Наряду с участками остеогенеза, обнаруживаются деструктивные костные трабекулы.

Имеют место их атрофия и лизис, остеокластическая резорбция. По поверхности оссификата могут формироваться капсула или очаги склероза, тогда как внутри оссификат представлен губчатой костной тканью.

Обычно в длительно существующих оссификатах межтрабекулярные пространства выполнены в основном жировой или ретикулофиброзной тканью, содержащей единичные кровеносные сосуды и клетки.

Экспериментальные исследования на животных по моделированию формирования посттравматических оссификатов, углубленный морфологический анализ материала позволили выделить шесть стадий их развития:

  1. Стадия катаболизма поврежденных тканей.
  2. Стадия накопления пула клеток за счет пролиферации соединительнотканных клеток, а также заноса плюрипотентных клеток стволовых пространств формирование соединительной ткани.
  3. Стадия образования остеоида.
  4. Стадия минерализации остеоида и образование губчатой костной ткани.
  5. Стадия перестройки и созревания новообразованной кости.
  6. Стадия относительной стабильности (зрелости) оссификата.

Окостенение суставов

Если суставы были серьезно травмированы, а больной не счел нужным посетить специалиста, то риск возникновения патологической оссификации суставов возрастает в разы. При таком образовании движение сустава порой блокируется полностью, что серьезно затрудняет повседневную жизнь человека.

Наиболее известный тип окостенелости — это оссификация тазобедренных суставов. Она развивается в детском возрасте или в раннем младенчестве. Велика вероятность развития оссификаторов внутриутробно.

Независимо от момента появления первых признаков заболевания, по исполнению двадцати лет оно переходит в хроническую форму. Помимо скованности движения сустава, не исключено их срастание. В таком случае суставы совершенно обездвижены, при этом начинает развиваться анкилоз.

Еще одним фактором этого заболевания является образование тромбов в нервных стволах, при этом у пациента наблюдаются сильные боли.

Необходимо учитывать определенные нормы в развитии тазобедренных суставов. Так, примерно на восьмом месяце беременности у плода развивается структура сустава. У каждого ребенка оссификация тазобедренной области происходит в свое положенное время, то есть развитие этого процесса происходит абсолютно индивидуально. Однако примерные статистические данные все же имеются:

  1. На начальном этапе у ребенка проявляется лишь структура тазобедренного сустава. Этот процесс длится до первых трех месяцев после рождения малыша. Оссификация головок бедренных костей пока не начинается.
  2. Второй период охватывает время вплоть до шести месяцев. Окостенение происходит, но еще не полностью. Женский пол в этом процессе развивается значительно быстрее мужского.
  3. Третий этап включает развитие вплоть до пятилетнего возраста. За этот период костная ткань увеличивается в разы.
  4. Завершающий период охватывает возраст от 12 до 20 лет, когда костная ткань оказывается полностью сформированной.

Если за эти периоды наблюдались какие-либо отклонения, то по истечении завершающей стадии они будут носить постоянный характер, а лечение недуга может быть весьма затрудненным.

Патоморфология

На макроскопических препаратах чаще всего определяется, что кость окружена, как футляром, спонгиозной костной тканью, местами покрытой кортикальным слоем и подобием надкостницы. Со скелетом параоссальные окостенения обычно совсем не связаны.

Гистологически определяется кость беспорядочного строения с очагами мелких кровоизлияний, различными фазами остеогенеза, хрящевыми включениями, облитерацией части сосудов и участками дистрофической соединительной ткани. Основная черта построения оссификата – дисгармоничность и архитектурный хаос составляющих его элементов.

Внескелетная форма

Гетеротопическая оссификация – это заболевание, при котором происходит окостенение мягких тканей. Люди подвержены этой патологии в большей степени, если они перенесли травму спины, спинного или головного мозга.

Несмотря на распространенность этого заболевания, истоки его еще до конца не изучены. Что является истинным толчком к развитию наростов неизвестно, существует лишь ряд гипотез.

В группу риска включают людей:

  • с повышенным мышечным тонусом;
  • перенесшим травмы трубчатых костей;
  • пребывавших длительное время в состоянии комы или клинической смерти (более двух недель).

Обычно этот недуг развивается в крупных суставах таких, как локтевые или плечевые. Гетеротопическая оссификация не заставляет себя долго ждать, проявляясь уже через 2-3 месяца после получения основной травмы. Сопровождающим ее признаком являются гематомы.

Факторы риска

На сегодняшний день в мире не существует единой теории, объясняющей причину возникновения гетеротопических оссификатов. Еще в 1959 году К.Д. Логачев отмечал, что гетеротопическое окостенение мягких тканей может возникать при различных органических повреждениях нервной системы:

  • травмах спинного мозга,
  • сирингомиелии,
  • энцефалитах,
  • миелитах и миеломах,
  • повреждениях и заболеваниях периферических нервов и др.

Эти наблюдения послужили основой предположения, что в генезе посттравматических окостенений мягких тканей, ведущую роль может играть одно из нарушений нервной системы. Так, случаи миелопатии сопровождались оссификацией желтой связки, также образование оссификатов наблюдалось при травмах головного мозга.

Когда гетеротопическая оссификация возникает спонтанно, в таких случаях ее относят к идиопатической.

Возможные механизмы развития внескелетного остеогенеза

Главным механизмом развития внескелетного остеогенеза есть остеоиндукция.

Модуляция экспрессии генов неспецифических соединительнотканных клеток-предшественников и их направленная дифференциация в остеопрогениторные называется — остеоиндукцией.

В качестве фактора, индуцирующего остеогенез, выступают костные морфогенетические белки КМБ, а именно КМБ-2, КМБ-3, КМБ-4, КМБ-6. Они содействуют дифференцировке мезенхимальных клеток в остеобласты и стимулируют пролиферацию клеток.

Что играет важную роль?

Важную роль играет рекомбинантный костный морфогенетический белок-2 ( rh КМБ-2).

Доказано, что через 21 день после инъекции в неостеогенные ткани (в мышцу, возле мышцы, подкожно и в жировую ткань) этого белка в низкой концентрации (5 мкг) крысам линии Вистар наблюдалось формирование во всех областях гетеротопических оссификатов. Этот факт был подтвержден рентгенологическими, гистологическими и биохимическими методами исследований.

Также было установлено, что в сформированных гетеротопических оссификатах, активность щелочной фосфатазы и содержание кальция были значительно выше, чем у животных контрольной группы.

В экспериментах на мышах доказано, что костный морфогенетический белок-4 (КМБ-4) в условиях in vivo и in situ может индуцировать в скелетной мышце эктопическое формирование кости. Аналогичные качества зафиксированы и для костного морфогенетического белка 3 b (КМБ-3 b ).

Исследовали функцию костного морфогенетического белка-2 (ВМР-2) в оссификации связок позвоночника. С этой целью суммарная РНК была выделена из культивированных клеток связок позвоночника у пациента с гетеротопической оссификацией и проведен анализ информационной РНК, ответственной за синтез ВМР-2.

Экзогенный ВМР-2 повышал активность щелочной фосфатазы в клетках связок позвоночного столба у пациентов с гетеротопической оссификацией.

Исследователи пришли к выводу, что ген ВМР-2 экспрессируется в клетках связок пациентов с гетеротопической оссификацией, а экзогенный ВМР-2 стимулирует остеогенную дифференцировку сухожильных клеток.

Исследователи пришли к выводу, что экспрессия гена ВМР-2 может быть показателем формирования гетеротопического остеогенеза в тканях связок.

Также было установлено, что ВМР-2 может содействовать гетеротопической оссификации в дегенеративно измененных скелетных мышцах.

В гетеротопических оссификатах желтой связки обнаружено присутствие морфогенетического белка хрящевого происхождения (CDMP -1) и экспрессия его гена. Этот белок и информационная РНК, программирующая его биосинтез, были найдены только в веретенообразных клетках и в хондроцитах желтой связки в области оссификации. В клетках неоссифицированных участков они не определялись.

Было установлено, что в гетеротопических оссификатах связок позвоночного столба происходит увеличение простагландин-12-синтетазы, индуцируемой механическими напряжениями.

В таких оссификатах увеличивается биосинтез информационной РНК на 240%, концентрация дибутурил-цАМФ и на 200% щелочной фосфатазы как маркера остеогенной дифференцировки, в то время как в клетках, прилежащих к оссификатам, их повышения не наблюдалось.

На основе представленных данных можно сделать вывод, что остеогенная дифференцировка клеток связок зависит от системы простагландин-12/цАМФ.

В последние время учеными обнаружен ген hcs 24, идентифицированный к соединительнотканному ростовому фактору (CTGF ).

В культуре клеток, полученных из гетеротопических оссификатов передней длинной связки позвоночного столба человека и инкубированных в присутствии рекомбинантного человеческого CTGF / hcs 24, было установлено, что он играет не только важную роль в оссификации передней длинной связки, но и индуцирует остеогенез в других клетках, расположенных вне области оссификата.

Источник: https://pol5.ru/zabolevaniya/ossifikaciya-eto-v-medicine.html

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: