Острый некроз сетчатки

Острый некроз сетчатки глаза

Острый некроз сетчатки

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

Патоморфологические изменения

При остром некрозе имеются следующие стадии патологических изменений:

  • Передний гранулематозый витреит и увеит. Если не осмотреть глазное дно, то диагноз поставить практически невозможно.
  • Периферический периартериит, инфильтраты сетчатки мультифокалные бело-желтого цвета.
  • Слияние инфильтратов с формированием зоны некроза сетчатки (на всю глубину).
  • Позднее поражается задний полюс сетчатки, поэтому острота зрения довольно длительное время сохраняется на высоком уровне.
  • Другие изменения, которые возникают при остром некрозе сетчатки, включают: утолщение хориоидеи, отек диска зрительного нерва, развитие кровоизлияний.

Симптомы

Острый некроз сетчатки может проявляться довольно разнообразно. Иногда через несколько дней после начала заболевания возникают болезненные ощущения. В ряде случаев заболевание протекает практически бессимптомно.

При этом заболевании отмечается быстрое снижение остроты зрения, которое затрагивает сначала один глаз, а затем распространяется на соседний.

Обычно при инфекции симптомы и признаки появляются в следующем порядке:

  • Мультифокальные инфильтраты в области сетчатки, имеющие бело-желтую окраску;
  • Инфильтраты, которые склонны к слиянию, некрозы в области сетчатки, поражение макулы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза следует провести биопсию вещества стекловидного тела и отправить образец на ПЦР-диагностику. Если удалось выявить вирус ветряной оспы, то заболевание подтверждают.

Полимеразная цепная реакция водянистой влаги или фрагмента стекловидного тела способна подтвердить диагноз при остром некрозе сетчатки, так как в большинстве случае помогает выявить возбудителя заболевания.

Течение заболевания

Чаще всего ретинит разрешается а 6-12 недель, после чего в сетчатке можно обнаружить зону некроза, которая имеет гиперпигментированные границы. Если не начать лечение, то вероятность поражения второго глаза составляет 65%. Обычно инфекция распространяется на вторую половину через 6-14 недель. Прогноз установить сложно, конечная острота зрения 6/12 наблюдается в половине случаев. 

Возможные осложнения заболевания включают отслойку сетчатки (тракционную и регматогенную), переднюю ишемическую нейропатию, окклюзию сосудов сетчатой оболочки.

Лечение

Для лечения при прогрессирующем некрозе сетчатки используют внутривенное введение ганцикловира. Иногда дополнительно назначают фоскарнет. В случае прекращения терапии в течение нескольких недель возникает некроз макулы и отслойка сетчатки, в результате чего пациенты теряют зрение. Примерно половина пациентов с острым некрозом сетчатки умирает в течение пяти месяцев.

Схемы терапевтического лечения при остром некрозе сетчатки включают:

  • Ацикловир, который назначают сначала на две недели в дозе 10 мг на кг в сутки за три приема. В дальнейшем на протяжении трех месяцев доза должна составлять 800 мг пять раз в сутки. Нередко после начала приема ацикловира видимых улучшений в течение первой недели не наблюдается. Терапию ацикровиром следует прекращать постепенно, так как риск поражения второго глаза весьма высокий.
  • Фамцикловир также относится к противовирусным лекарствам. Его назначают по 500 мг трижды в сутки на протяжении трех месяцев. Препарат этот используют у пациентов, у которых не отмечено клинического улучшения на фоне приема ацикловира.
  • Назначение системных стероидов допускается на короткий промежуток после проведения противовирусной терапии.
  • Для профилактики осложнений, связанных с сосудистой обструкцией, целесообразно назначать аспирин.

В ряде случаев целесообразно провести аргонлазерную фотокоагуляцию, при которой создается хориоретинальная адгезия. Это необходимо при возможной отслойке сетчатки, которую можно заметить на ранних стадиях заболевания.

К витреоретинальным вмешательствам прибегают в случае осложненной отслойки сетчатки. При выполнении ретинальной операции результаты лечения не высокие, однако проведение витрэктомии, ретинотомии и последующей тампонады силиконовым маслом в ряде случаев заканчивается сохранением остаточного зрения.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/ostryy-nekroz-setchatki-glaza

Заболевания сетчатки. Отслойка сетчатки

Острый некроз сетчатки

Заболевания сетчатки очень многообразны. Они могут быть вызваны нарушениями кровообращения в ней, воспа­лительными, дистрофическими изменениями, травмами, опухолями и др.

Из-за того что в сетчатке отсутствуют чувствительные рецепторы, все ее заболевания протекают безболезненно и обнаружить их можно только при исследовании зрительных функций (остроты зрения, цветового зрения, поля зрения, темновой адаптации).

Диагностика.

Окончательный диагноз поражения сетчатки может поставить только окулист по данным осмотра глазного дна и результатам специальных методов исследования:

  • офтальмохромоскопии,
  • флюоресцентной ангиографии,
  • электроретинографии и др.

Причины.

Заболевания сетчатки тесно связаны с общими заболе­ваниями организма, такими, как гипертоническая болезнь,сахарный диабет,заболевания почек, а также могут развиться при беременности,осложненной нефропатией.Поэтому при диспансерном обслуживании больных и наблюдении за беременными обязательными являются периодические осмотры их глазного дна окулистом.

Нарушения кровообращения в сетчатке.


Чаще всего они встречаются у больных с гипертонической болезнью, эндокардитом, пороком сердца, при изменении процессов свертывания крови, у пожилых людей, страдающих атеро­склерозом.

Нарушения кровообращения могут возникнуть при спазме, эмболии или тромбозе центральной вены сет­чатки или ее ветвей, сопровождающихся кровоизлияниями на глазном дне.

Клиника.

Основной симптом заболевания — внезап­ное резкое падение зрения одного глаза вплоть до слепо­ты, которое больной замечает утром, сразу после сна, например при тромбозе.

Никаках болевых ощущений у больного нет.

Внешний осмотр глаза также не выявляем патологии, поэтому средние медицинские работники могут только заподозрить нарушение кровообращения в сетчатке по жалобам больного на внезапное падение зрения одного глаза.
 

Неотложная доврачебная помощь заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар, потому что восстановление зрения возможно только тогда, когда лечение начато в первы ечасы после начала заболевания.

Если среднему медицинскому работнику известно о том, что больной с внезапным падением зрения одного глаза страдает гипертоническо болезнью, то необходимо, чтобы перед отправкой в стационар больной принял препараты, расширяющие сосуд:

  • 1 таблетка нитроглицерина под язык,
  • можно ввести подкожно 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида.  

Лечение больных с острым нарушением кровообращения в сетчатке складывается из применения сосудорасширяющих препаратов:

  • никотиновая кислота, эуфиллин, амилнитрит и др.;
  • фибринолитических (фибринолизин, и других средств);
  • применяется лазерная терапия.

Уход за больными с острым нарушением кровообращения заключается:

  • в контроле за выполнением назначений лечащего врача;
  • соблюдением режима дня, диеты;
  • обязателен контроль за артериальным давлением; больному должна быть создана спокойная обстановка, не допускающая волнений, нервных срывов;
  • периодически  контролируется внутриглазное давление.

Профилактика острых нарушений кровообращения сетчатки заключается в диспансерном наблюдении и лечении больных гипертонической болезнью,атеросклерозом, эндо­кардитом, пороками сердца.
 

Изменения глазного дна при гипертонической болезни. Эти изменения наблюдаются почти у всех больных и имеют большое значение в постановке диагноза и выборе лечения.

Различают гипертоническую ангиопатию (расши­рение, извитость вен, сужение артерий), гипертонический ангиосклероз (утолщение стенок артерий, сужение их просвета), гипертоническую ретинопатию (поражение со­судов и ткани сетчатки) и гипертоническую нейроретинопатию (изменение сосудов, ткани сетчатки и диска зрительного нерва).

Изменения глазного дна при заболеваниях почек. Это свидетельство тяжелого течения заболевания. Отмечаются резкое сужение сосудов, отек ткани сетчатки, фигура звез­ды в области пятна сетчатки, экссудат и кровоизлияния на глазном дне.

Изменения глазного дна при диабете.


Эти нарушения должны быть выявлены у каждого больного, поскольку без учета изменений сетчатки нельзя проводить правиль­ное лечение диабета; к тому же поражения сетчатки могут быть такими тяжелыми, что вызывают резкое снижение зрения. В настоящее время во многих развитых странах диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляют от 20 до 90%.

Наиболее ранние изменения глазного дна обнаружива­ются при флюоресцентной ангиографии. Поражаются сосуды и ткань сетчатки (ретинопатия). Появляются микроаневризмы сосудов, мелкоточечные кровоизлияния, экссудаты. В дальнейшем происходит развитие пролиферативной ткани и вновь образованных сосудов с резким ухудшением зрения.

Лечение.

  • прежде всего проводят лечение сахарного диабета,
  • диетотерапию;
  • назначают витамины группы В, А;
  • антикоагулянты (гепарин);
  • анаболические стероиды [метандростенолон (неробол), феноболин (нероболил), ретаболил];
  • ангиопротекторы [пармидин (продектин), этамзилат (дицинон) и др.];
  • применяется фото- и лазеркоагуляция.

Уход за больными предполагает строжайший контроль за выполнением назначений лечащего врача, соблюдением диеты (большое содержание белков, ограни­чение жиров и углеводов), правильным чередованием ре­жима труда и отдыха.

Профилактика диабетических поражений сет­чатки заключается в диспансерном наблюдении и рацио­нальной терапии сахарного диабета.

Исследование глазно­го дна у больных сахарным диабетом без признаков пора­жения глазного дна следует производить 1 раз в 6 мес, а при наличии диабетических изменений — 1 раз в 3 мес.

Дегенеративные изменения сетчатки встречаются в виде пигментной дегенерации, наследственных макулодистрофий, старческих дегенераций. Поражаются, как правило, оба глаза.

Пигментная дегенерация (дистрофия) сетчатки.

Это заболевание с длительным прогрессирующим течением при котором на периферии глазного дна появляются и медленно распространяются на всю сетчатку пигментные отложения (в виде костных телец).

Из-за этого у больных страдает периферическое зрение (адаптация к темноте ослабевает, суживается поле зрения), а по мере приближения процесса от периферии к центру сетчатки снижается острота зрения.

Изменения на глазном дне становятся видимыми в возрасте между 3 и 8 годами. Типичные проявления пигментной дегенерации начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видимыми. Слепота обычно наступает между 40 и 50 годами.

Наследственные макулодистрофии.

Эти заболевания характеризуются поражением области пятна сетчатки. Они носят обычно семейно-наследственный характер, начинаются с детского или юношеского возраста и характеризуются медленным прогрессирующим снижением остроты зрения, появлением центральной скотомы, расстройство цветоощущения. Аналогично протекают старческие дегенерации сетчатки.

Лечение включает:

  • прием сосудорасширяющих препаратов,
  • витаминотерапию, аденозинтрифосфорную кислоту и др. Прогноз для зрения при дистрофиях сетчатки, как правило, неблагоприятный.

Уход за больными с дегенерациями сетчатки заключается в контроле за выполнением назначений лечащего врача, режимом дня, диетой больных. Следует помнить, что больные с пигментной дегенерацией сетчатки плохо адаптируются к темноте (гемералопия). Категорически запрещено таким больным употреблять алкоголь, курить. Больные находятся на диспансерном учете у окулиста.
 

 

Причины.

Это заболевание может возникнуть при травмах глаза, высокой близорукости, изменениях в стекловидном теле и сосудистой оболочке (спайки, крово­излияния, опухоли). В основе отслойки сетчатки лежит образование мельчайших ее разрывов.

Эти разрывы появ­ляются у больных после ушиба глаза, а у лиц с высокой близорукостью просто при кашле, физической нагрузке, поднятии тяжестей. Через разрыв под сетчатку попадает водянистая влага.

Поскольку сетчатка на всем протяжении рыхло прилежит к сосудистой оболочке (прикрепляясь только у зубчатой линии и зрительного нерва), то водя­нистая влага, попав под сетчатку, отслаивает ее в виде пузыря различной величины и формы.
 

Клиника.

Больной с отслойкой сетчатки жалуется на снижение зрения, искажение предметов, выпадения в поле зрения (появляется «завеса» с одной из сторон).

Можно заподозрить отслойку сетчатки, если эти жалобы появились у больного после падения, ушиба глаза, физической нагруз­ки, особенно у лиц, страдающих близорукостью.Весьма характерным симптомом отслойки сетчатки является сужение поля зрения.

Для того чтобы выявить сужение поля зрения при отслойке сетчатки, иногда быва­ет достаточно произвести ориентировочное исследование, сравнивая свое поле зрения с полем зрения больного.

Диагноз ставит окулист после осмотра глазного дна, ультразвукового исследования глаза.
 

Неотложная доврачебная помощь за­ключается в скорейшей доставке больного в глазной ста­ционар в условиях максимального щажения, чтобы не вызвать увеличения отслойки при тряске, резких движени­ях. Для транспортировки накладывают бинокулярную повязку.

Лечение отслойки сетчатки хирургическое.

  • прово­дят диатермо-, лазер- или фотокоагуляцию,
  • по показаниям осуществляют один из видов хирургических вмешательств (укорочение склеры, несквозная резекция склеры с плом­бированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора глаза и др.).  

Уход за больными с отслойкой сетчатки осу­ществляется в глазном стационаре.До операции больным назначают строгий постельный режим на 5—7 дней с целью создания лучших условий для прилегания сетчатки, определения границ отслойки и выбора метода операции. В этот период больные нуждаются в хорошем и систематической уходе (туалет, пита­ние и др.).

Накануне операции им ставят очистительную клизму, ограничивают питание. После операции назначают строгий постельный режим в течение 10—12 дней, иногда с вынужденным положением головы — наклоном ее в определенную сторону в зависимости от локализации разрыва.

Все движения запрещаются. После операции врач и медицинская сестра придают голове больного жела­емое положение при помощи специальных подушек. Медицинская сестра должна следить за тем, чтобы без разреше­ния врача больной не изменял это положение.

В связи с длительным вынужденным постельным режимом нужно особенно внимательно следить за состоянием кожи и слизистых оболочек таких больных, протирать кожу камфорным спиртом, не допускать складок и крошек на простынях.

Кормить больного можно только в лежачем положении, нужно следить за стулом и мочеиспусканием.

Через 2 недели больного переводят на полупостельный, затем — н общий режим. Иногда ему назначают специальные (дыр­чатые) очки. Медицинская сестра должна следить за тем, чтобы больной не снимал эти очки, не наклонялся и не под­нимал тяжестей.
 

Профилактика отслойки сетчатки заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний глаз, которые могут привести к отслойке, а у больных с высокой близорукостью — в соблюдении режима физических нагрузок с ограничением подъема тяжестей, прыжков, рез­ких наклонов головы.

Новообразования сетчатки.

Из опухолей сетчатки встречается ретинобластома — злокачественная опухоль, которая развивается в первые месяцы и годы жизни.Пора­жается один, реже — два глаза.

Появляется вначале не­большой очаг опухоли в сетчатке, который постепенно растет, занимая всю полость глаза.Рост опухоли сопро­вождается ее распадом и обызвествлением.

При развитии ретинобластомы рано наступает снижение зрения и как следствие этого — постоянное отклонение пораженного глаза (монолатеральное косоглазие).

Зрачок становится широким и приобретает своеобразное желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». В запущенных случаях опухоль прорастает все глазное яблоко. Возможны рост опухоли по зрительному нерву в полость черепа, метастазы в другие органы, что приводит е смертельному исходу.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока (энуклеация) с последующей рентгено- и химио­терапией. Больные после лечения находятся под диспан­серным наблюдением окулиста и онколога.
 

Источник: https://www.medglav.com/glaznye-bolezni/zabolevaniya-setchatki.html

Острый некроз сетчатки от чего – Лечим Глаза

Острый некроз сетчатки

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

Острый некроз сетчатки от чего

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

15.4.5. Воспалительные заболевания сетчатки — ретиниты c.1

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

Основные заболевания сетчатки

  • Ангиопатия сетчатки;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • разрыв сетчатки;
  • дегенерация сетчатки;
  • макулодистрофия и макулярная дегенерация;
  • ретинит;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • опухоль сетчатки;
  • кровоизлияние в сетчатку.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

  • Люди со средней и высокой степенями близорукости;
  • беременные женщины;
  • пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику зрения на современном оборудовании.

https://www.youtube.com/watch?v=nJbs89TFFYQ

Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера.

В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию.

Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

↑ 9. Туберкулёзный увеит

На долю туберкулёза приходится около 0,2% всех случаев увеита. К группе риска относят лиц, контактирующих с больными туберкулёзом. Возбудитель этого заболевания — Mycobacteria tuberculosis.

Известны три способа развития туберкулёза глаз: гематогенный, экзогенный (через конъюнктиву), контактный. Наиболее часто возбудитель попадает гематогенным путём в хориоидею, а затем распространяется на соседние ткани.

Воспалительный очаг образован гранулёмой, содержащей эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки.

Жалобы на боль, покраснение глаза, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: в переднем отрезке глаза развиваются фликтенулёзный конъюнктивит, склерокератит. интерстициальный кератит, гранулематозный ирит с инфильтрацией радужки и образованием узелков Коерре и Busacca.

При поражении заднего отрезка глаза у больных возникают симптомы некротизирующего ретинита с перифлебитом, туберкулёзной гранулёмы, экссудативной отслойки сетчатки, васкулита сетчатки, милиарного хориоидита, юкстапапиллярного хориоретинита (Йенсена), хронического субактивного панувеита (эндофтальмита), оптического неврита.

Наиболее часто поражается хориоидея. Если больному не назначают должную терапию, процесс приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Диагноз ставят на основании клинической картины, рентгенологического исследования лёгких, данных туберкулиновых проб, иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю), бактериологического исследования (определение возбудителя). Туберкулёзную природу заболевания подтверждает положительный эффект специфической терапии.

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, capкоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым хориоидитом, хориоидальным метастазом злокачественных опухолей.

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например таких, как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

↑ 7. Сифилис

Сифилис приводит к развитию воспалительных заболеваний глаз в 0,6-4,6% случаев. Возбудитель этого заболевания Treponema pallidum. Развитие заболевания связано с активной пролиферацией спирохеты в тканях глаза.

Формы поражения:

? приобретённый сифилис;

? врождённый сифилис.

Жалобы на боль, покраснение глаза, снижение зрения.

Характерные симптомы: при врождённом сифилисе развивается острый интерстициальный кератит или кератоувеит, приводящий к помутнению роговицы. На глазном дне определяют очаги в виде «соли и перца», атрофию зрительного нерва. Возбудитель имеет сродство к наружным слоям сетчатки и хориокапиллярам.

Воспалительный процесс разрушает пигментный эпителий и сетчатку, приводя к отложению пигмента, а позднее к субретинальному рубцеванию. При приобретённом сифилисе поражение глаз обычно возникает на второй стадии заболевания. Поражение переднего отрезка глаза приводит к ириту (розеолёзному, папулёзному или нодозному).

На глазном дне характерно развитие хориоретинита с множественными обширными хориоидальными инфильтратами в виде бляшек кремового цвета, хориоретинит нередко сопровождает папиллит и/или васкулит. Изменения на глазном дне сочетаются с витреитом, выраженность которого варьирует от незначительной клеточной реакции до образования диффузного экссудата.

Возможно развитие нейроретинита без поражения хориоидеи, как правило, у таких больных диагностируют менингит.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов серологических исследований (обнаружение антител к Т. pallidum).

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом. токсоплазмозом. туберкулёзом, грибковым хориоидитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией.

Источник: https://mcvdh.ru/zabolevaniya/ostryj-nekroz-setchatki.html

Источник: https://lechi-glaza.ru/ostryj-nekroz-setchatki-ot-chego.html

Острый синдром некроза сетчатки-офтальмология-ENT-Healthfrom.com

Острый некроз сетчатки

Несколько чаще страдают мужчины в возрасте 20 (ВПГ-2), 47 (ВПГ-1) и 57 (Varicella Zoster) лет.

Заболевание отличается стадийностью:

  • стадия I: некротизирующий ретинит;
  • стадия II: помутнение стекловидного тела;
  • стадия III: стихание процессов некроза сетчатки с пигментацией ретинальных очагов;
  • стадия IV: отслойка сетчатки, в т.ч. стадия IVa — свежие разрывы или отслойка сетчатки с витреальной тракцией или экссудацией в стекловидное тело, IV6 — старая отслойка сетчатки.

Ретинит: причины заболевания

В большинстве случаев воспаление сетчатки происходит в результате проникновения в глаз болезнетворных микроорганизмов с током крови из других органов.

Так, ретинит нередко развивается параллельно с обострением или первичным эпизодом пиелонефрита, при инфицировании человека рожей, туберкулезом, сифилисом, при общем заражении крови, а также на фоне менингитов, эндокардитов.

В этом случае возбудителями болезни являются специфические и неспецифические микробы — бледная трепонема, микобактерия туберкулеза, стафилококки, стрептококки и т.д.

Возможна и вирусная этиология заболевания, но такие случаи диагностируются значительно реже. Среди вирусов вызвать проявления ретинита способны ВПГ 1,2 типа, вирус ветряной оспы, гриппа, кори, аденовирусы и другие. Изредка ретинит развивается, сопутствуя бруцеллезу, микоплазмозу, хламидиозу, сыпному тифу.

Нередко ретинит появляется у людей, больных сахарным диабетом, тяжелыми системными патологиями, лейкемией. Возможно и прямое инфицирование глаза болезнетворными бактериями при травме сетчатки, ее ожоге или ином повреждении, после операции, из-за перфорации язвенного дефекта роговицы.

Этиология некоторых ретинитов так и остается невыясненной, более того, есть теория о наследственной предрасположенности к развитию болезни.

Виды ретинитов

По происхождению ретиниты дифференцируют на экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных (вызванных внешними факторами) ретинитов выделяют:

  • солнечные;
  • травматические;
  • постоперационные и т.д.

Из эндогенных (появляющихся на фоне внутреннего влияния) известны:

  • инфекционные ретиниты (сифилитические, туберкулезные, стафилококковые, лепрозные, вирусные и т.д.);
  • ретиниты, сопутствующие системным заболеваниям (лейкемический, диабетический и др.);
  • ретиниты наследственные (ретинопатии, или процессы дегенерации сетчатки глаза);
  • ретиниты с невыясненными причинами (опоясывающий, экссудативный и др.).

По области распространения патологического процесса ретинит может быть диффузным, диссеминированным, локально ограниченным (появляется в середине сетчатки или окружает сосуды).

Ретинит: патогенез

После развития очага воспаления наблюдается нарушение структуры составляющих сетчатки и последующее пронизывание (инфильтрация) лимфоцитами пораженного участка сетчатки и хориоидеи. Воспалительные явления активизируют процессы формирования рубцовой ткани.

Ретинит сопровождается жировым перерождением нервных ганглиев, некрозом нервных клеток сетчатки, распадом участков пигментного эпителия.

Патологические изменения сосудистой сетки представлены васкулитами, уменьшением просвета сосудов, их стенозированием и облитерацией.

Часто во время ретинита формируются зоны геморрагии в области сетчатки.

Симптомы ретинита

Как правило, при ретините не возникает болевых ощущений. Поэтому пациент может обнаружить признаки патологии лишь по той или иной степени понижения качества зрения. Если очаг воспаления сформировался в макулярной зоне, изменяется функция центрального зрения и верного восприятия цветовой гаммы изображения.

Если воспалительные явления распространились по периферии сетчатки, развивается «туннельное зрение», ограничивающее обзор по боковым сторонам, а также нарушается сумеречное зрение.

Часто при ретинитах наблюдается двоение предметов, искажение их контуров, появление фотовспышек, искр перед глазами. По мере стихания воспалительных процессов на сетчатке и хориоидее образуется рубцовая ткань, в результате чего острота зрения может сильно снижаться.

Осложнением ретинита может стать гемофтальм (излияние крови в сетчатку, стекловидное тело) и даже отслойка сетчатки. Поражение зрительного нерва способно стать причиной атрофии его ветвей.

Дальнейшее распространение инфекционных частиц приводит к развитию увеитов, эндофтальмитов, панофтальмита, что очень опасно ввиду высокого риска потери органа зрения.

Симптомы и признаки острого некроза сетчатки глаза

Клиническая картина: острое одностороннее болезненное снижение зрения, фотофобия, плавающие помутнения сочетаются с наличием минимум одного периферического белесоватого четко очерченного очага некротического воспаления сетчатки; симптомами выраженного воспаления сосудистой оболочки, такими как опалесценция влаги, формирование преципитатов и задних синехий, офтальмогипертензия с отеком роговицы, выраженная экссудация в стекловидное тело, склерит. В течение 2 нед от начала заболевания формируется классическая триада, включающая витреит, окклюзирующий артериолит и множественные желтовато-белые очаги некроза наружных слоев сетчатки с характерными зубчатыми краями на периферии глазного дна. Участки некроза быстро распространяются по окружности, в течение нескольких дней сливаясь в один обширный кольцевидный очаг кремового цвета. Распространяющийся к заднему полюсу участок некроза уже всех слоев сетчатки, васкулит, интраретинальные геморрагии стимулируют мощную пролиферативную витреоретинопатию, в 75% случаев приводящую к тракционно-регматогенной отслойке сетчатки. Зона некроза обычно не захватывает задний полюс, однако при выраженном воспалении возможно развитие экссудативной отслойки сетчатки и отека ДЗН с возможным исходом в атрофию ЗН.

Диагностика ретинита

Основными методами диагностики являются осмотр глаза, стандартная проверка остроты зрения, визиометрия, цветовой тест на определение полей зрения, а также цветовое тестирование, компьютерная периметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия.

Дополнительно могут потребоваться рентгенографические, КТ или МРТ исследования структур глаза.

Важную роль играет обследование глазного дна. Так, при ретините туберкулезной этиологии наблюдается диссеминированное поражение сетчатки и присутствие на ней множества хориоретинальных очагов.

Если ретинит вызван возбудителем сифилиса, по краям глазного дна визуализируются мелкие чередующиеся участки (темные и светлые), отечность сетчатки, атрофированные сосуды в виде пятнистой пигментации.

Ретинит по причине инфицирования токсоплазмозом развивается с быстрым вовлечением прочих участков глаза и часто сопровождается эписклеритом, иридоциклитом. Внешне очаг воспаления выглядит как рыхлый участок желтого, зеленоватого цвета.

Солнечные ретиниты при диагностике выявляются в виде светло-желтых пятен, имеющих сероватый ободок, которые со временем преобразуются в яркие красные зоны.

Во время обследования у пациента обязательно проверяют правильность полей зрения. При ретинитах обнаруживаются так называемые «слепые участки» (скотомы), а также сильное сужение полей зрения. Оценить распространение патологии на сосудистую сетку сетчатки позволяет выполнение ангиографии с контрастом.

Таким образом выявляется расширение, стеноз сосудов, изменение их размеров, явления облитерации. Изменения структуры сетчатки помогает выявить оптическая МРТ. Проверить сохранность функционирования сетчатки способна электроретинография.

Из лабораторных методов исследования используют анализы методом ИФА, ПЦР отделяемого из глаза, а также анализ крови на стерильность с целью точного установления возбудителя болезни.

Источник: https://MosOptika-servis.ru/bolezni/vospalenie-setchatki-glaza-2.html

Острый некроз сетчатки

Острый некроз сетчатки

Острый некроз сетчатки (ОНС) – редкое и крайне тяжелое заболевание, характеризующееся быстро прогрессирующим периферическим некротическим ретинитом, окклюзивным васкулитом, воспалительной реакцией в стекловидном теле и передней камере с последующим развитием отслойки сетчатки у 65%-72% больных Чаще всего причиной развития ОНС являются вирусы varicella-zoster и herpes simplex.

Общепризнанной считается вирусная этиология острого ретинального некроза; однако в качестве воз‑ будителя заболевания дополнительно может выступать другой инфекционный агент, в частности, микобактерия туберкулеза, в таком случае речь идет о так называемой, микст–инфекции.

При остром ретинальном некрозе вовлекаются преимущественно периферические отделы сетчатки, в то время как центральная область сетчатки, как прави‑ ло, остаётся интактной.

Методом ПЦР-диагностики при остром ретиналь‑ ном некрозе не всегда удается идентифицировать ДНКвозбудителя в биоптате стекловидного тела, наиболее ин‑ формативным является исследование биоптата сетчатки.

История открытия заболевания

Клиническая триада — острый панувеит, окклюзионный артериит сетчатки и периферический ретинальный некроз – была впервые описана в медицинской литературе, как увеит Kirisawa в 1971 году. Позже, А. Martenet в 1976 году, N.J. Young и A.C. Bird в 1978 году ввели термин «острый некроз сетчатки» (англ. «acute retinal necrosis»).

В 1982 году W.W. Culbertson с соавторами выполнили световую и электронную микроскопию тканей энуклеированного глаза пациента с острым некрозом сетчатки.

При этом гистологическое исследование показало наличие эозинофильных внутриядерных включений в клетках сетчатки, а электронная микроскопия — присутствие вирусов группы герпеса во всех слоях пострадавшей сетчатки.

В дальнейшем эти же авторы подтвердили вирусную этиологию процесса путем идентификации вируса герпес-зостер иммуногистохимическим методом и сообщили о первом опыте работы с внутривенным использованием ацикловира для лечения острого ретинального некроза.

В 1990 г. Forster D.J. с коллегами впервые описали другую форму некротизирующей герпетической ретинопатии – прогрессирующий некроз наружных слоев сетчатки.

Доказательство того, что причиной ретинита может быть цитомегаловирус (ЦМВ), было получено в 1964 г..

ЦМВ-ретиниты описываются главным образом у пациентов с иммунодефицитами, чаще всего больных СПИДом (в том числе ятрогенные) или с врожденной инфекцией, однако встречаются и случаи у здоровых пациентов, с системными заболеваниями соединительной ткани.

Лишь в 1994 г. Holland G. и Американское общество увеологов (англ. «The American Uveitis Society») ввели четкие критерии заболевания

  1. наличие одного или более фокусов ретинального некроза с четкими границами на периферии сетчатки;
  2. быстрое прогрессирование при отсутствии противовирусной терапии;
  3. круговое распространение; окклюзионная васкулопатия с вовлечением артериол;
  4. воспалительная реакция в стекловидном теле и передней камере;
  5. нейропатия или атрофия зрительного нерва, склерит и боль.

При отсутствии перечисленных выше критериев также предлагаются следующие определения:

  • некротизирующая герпетическая нейропатия,
  • цитомегаловирусная (ЦМВ) ретинопатия (при характерной клинической картине)
  • прогрессирующий некроз наружных слоев сетчатки (англ. «progressive outer retinal necrosis», «PORN»), который встречается у пациентов с ВИЧ, и возбудителем которого является вирус варицелла-зостер.

Этиология

Отмечено, что возникновение острого ретинального некроза не связано с возрастом, полом и состоянием иммунной системы пациента.

Согласно данным ВОЗ 60–80% населения инфицированы вирусами семейства герпес.

По результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР) сетчатки, полученной при биопсии, в качестве возбудителей острого ретинального некроза были идентифицированы вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, ЦМВ.

Другие авторы ключом к определению этиологии считают ПЦР-диагностику в отношении влаги передней камеры или стекловидного тела. При этом дифференциальную диагностику проводили с атипичным токсоплазмозом и другими формами ретиноваскулитов, в частности, таких как болезнь Бехчета.

Случаи ненекротизирующих герпетических ретинопатий описаны впервые лишь в 2003 г.. При этом отмечается, что часто они маскируют другие заболевания заднего отрезка глаза, такие как атипичные задние увеиты при болезни Бехчета, васкулиты сетчатки и хориоретинопатии «выстрел дробью». Чаще всего они двусторонние.  

Также в литературе описаны клинические случаи заболевания после вакцинации против herpes zoster. Существуют два вида вакцины для подкожного введения. Первичную вакцинацию проводят препаратом Varivax (две инъекции, малые дозы), а ревакцинацию – препаратом Zostavax (одна инъекция, большая доза). 

Синдром ОРН наблюдается относительно редко и, как правило, возникает у взрослых людей молодого возраста, а его развитие у детей описано лишь в единичных случаях, в том числе в период новорожденности. У детей заболевание протекает более агрессивно с тяжелым витриитом и мембранообразованием в стекловидном теле.

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: