Отек головного мозга презентация

Содержание
  1. Отек головного мозга
  2. Причины отека мозга
  3. Признаки отека мозга
  4. Как вылечить отек мозга
  5. Причины отека головного мозга
  6. Патогенез отека головного мозга
  7. Классификация
  8. Симптомы отека головного мозга
  9. Диагностика отека головного мозга
  10. Лечение отека головного мозга
  11. Прогноз отека головного мозга
  12. Презентация на тему: Отек мозга
  13. Слайд 2
  14. Слайд 3: И это еще не полный список причин:
  15. Слайд 4: Определимся с понятиями
  16. Слайд 5: Про патогенез
  17. Слайд 6: Факторы патогенеза
  18. Слайд 7
  19. Слайд 8: ОГМ по патогенетическому механизму
  20. Слайд 9: Вазогенный ОГМ
  21. Слайд 10: Цитотоксический ОГМ
  22. Слайд 11: Осмотический ОГМ
  23. Слайд 12: Интерстициальный ОГМ
  24. Слайд 13: Ф акторы развития ОГМ
  25. Слайд 14: По распространенности:
  26. Слайд 15: Клиника
  27. Слайд 16: Общемозговой синдром
  28. Слайд 17
  29. Слайд 18: С индром дислокации мозговых структур
  30. Слайд 19: Полиморфность проявлений
  31. Слайд 20: Диагностика
  32. Слайд 21: Лечебные мероприятия
  33. Слайд 22
  34. Слайд 23: Специфическая терапия
  35. Слайд 24: Специфическая терапия
  36. Слайд 25: Специфическая терапия
  37. Слайд 26: Агрессивные мероприятия
  38. Слайд 27
  39. Слайд 28
  40. Последний слайд презентации: Отек мозга: Спасибо за внимание!

Отек головного мозга

Отек головного мозга презентация

Головной мозг – главный орган человеческого организма, который отвечает за его функционирование и поддержание жизнедеятельности. Он также подвержен различным заболеваниям и поражениям, которые нарушают его работу. Достаточно опасным состоянием выступает отек головного мозга.

Это недуг, который проявляется увеличением межклеточного пространства и мозговых структур за счет скопления большого количества жидкости. Такое состояние достаточно опасно не только для здоровья, но и для жизни человека, поскольку происходит сдавливание важных кровеносных сосудов и нервных окончаний.

Что выступает причиной развития патологии, как она проявляется и какие методы лечения применяются для ее устранения?

Причины отека мозга

Отек головного мозга – это заболевание, которое развивается на фоне других патологических процессов, протекающих в организме. В исключительных случаях возникает как самостоятельный недуг.

Основные причины развития болезни:

  • Травматическое поражение или проведение оперативного вмешательства. Достаточно часто встречается у новорожденных при патологическом протекании родовой деятельности.
  • Опухолевые новообразования, которые нарушают отток цереброспинальной жидкости или приводят к смещению мозговых структур.
  • Закупорка кровеносных сосудов, что нарушает кровообращение и приводит к развитию инсульта. Повышает риск развития недуга повышенный холестерин или наличие атеросклероза.
  • Инфекционное поражение, в том числе, менингит, токсоплазмоз и энцефалит.
  • Отравление лекарственными препаратами (нейролептиками, антидепрессантами, атропином, хинином и антигистаминными средствами) или нейротоксическими ядами (фенолами, бензином, цианидами и др.).
  • Радиационное облучение.
  • Кровоизлияние.
  • Энцефалопатия, которая развивается при наличии сахарного диабета, чрезмерном употреблении алкоголя и печеночной/почечной недостаточности.

Признаки отека мозга

Протекает недуг достаточно остро с ярким проявлением симптоматики. Клиническая картина зависит от степени тяжести, компрессии мозговых структур и уровня внутричерепного давления.

Главный признак: сильная, постоянная боль, которая «распирает» череп. Болевые ощущения не проходят после приема спазмолитиков или анальгетиков, отдыха или сна.

Из-за повышения внутричерепного давления возникает чувство давления в глазах, ухудшается слух и зрение. Головная боль часто вызывает рвоту, которая не связана с приемом пищи и не приносит облегчения.

Человек с таким диагнозом плохо ориентируется в пространстве, выглядит растерянным и потерянным. Довольно часто наблюдается нарушение личности и снижение умственных способностей. Возникают проблемы с речью и памятью. В некоторых случаях возможно появление галлюцинаций и повышенное психомоторное возбуждение.

В результате сдавливания нервных окончаний и кровеносных сосудов возможна кратковременная потеря сознания или развитие коматозного состояния. Довольно часто наблюдаются судороги, мышечная гипотония и неврологические симптомы разной степени тяжести.

По мере прогрессирования недуга возможно присоединение новых, более опасных симптомов. Происходят необратимые изменения, которые приводят к развитию инвалидности или летальному исходу.

Запущенная форма недуга может привести к серьезным осложнениям. Наиболее опасным является развитие дислокационного синдрома, который характеризуется резким снижением артериального давления, нарушением сердечного ритма и проблемами с дыханием.

Зачастую отек головного мозга не проходит бесследно и может привести к когнитивным и неврологическим расстройствам, которые не поддаются лечению.

Как вылечить отек мозга

В случае появления тревожных симптомов следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение и проконсультироваться с неврологом. Для подтверждения диагноза врач проводит визуальный осмотр больного и назначает диагностические процедуры (КТ, МРТ, измерение внутричерепного давления), общий и биохимический анализ крови.

При легкой форме заболевания симптоматика может пройти самостоятельно через несколько дней. Как правило, это наблюдается при легком сотрясении мозга. В остальных случаях без квалифицированной медицинской помощи не обойтись.

Лечение отека мозга включает применение консервативных и хирургических методов. Терапия направлена на нормализацию внутричерепного давления, снятие отечности и устранение причины патологического состояния. Кроме того, крайне важно восстановить нормальную циркуляцию крови и поступление крови к клеткам.

Для устранения кислородного голодания применяется оксигенотерапия. При помощи ингаляторов в дыхательные пути искусственно вводится кислород, что повышает его концентрацию в крови и улучшает питание клеток. Это способствует поддержанию жизнедеятельности и быстрому восстановлению.

Ускорить отток жидкости позволит проведение гипотермии – искусственное снижение температуры тела, что способствует оттоку жидкости.

В современной медицине применяется достаточно редко, однако при необходимости может использоваться в качестве первой неотложной помощи.

На первом этапе лечения также возможно применение лекарственных препаратов – внутривенное ведение глюкозы, Пирацетама и глюкокортикостероидов (Преднизолона, Дексаметазона).

Для нормализации внутричерепного давления выполняется вентрикулостомия – удаление избытка жидкости при помощи катетера.

При прогрессировании болезни и обострении симптоматики применяется оперативное вмешательство:

  • Декомпенсированная краниэктомия – операция по удалению части черепа, что способствует нормализации внутричерепного давления.
  • Операция по удалению опухоли, например менингиомы, которая стала причиной патологии.
  • Восстановление кровеносного сосуда, который подвергся патологическим изменениям и спровоцировал появление отечности (например, устранение закупорки).

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в каждом конкретном случае. Как правило, назначается симптоматическое лечение – препараты, направленные на облегчение состояния и устранение первопричины патологии.

Отек мозга – опасное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациента. Оно не проходит самостоятельно и не поддается лечению в домашних условиях. При появлении симптомов, указывающих на недуг, следует немедленно обратиться в больницу для получения квалифицированной медицинской помощи.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5b3c8f89d8c4f600a8ba76cc/otek-golovnogo-mozga--5b4da4bbb42cce00a9929691

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://illnessnews.ru/otek-golovnogo-mozga/

Презентация на тему: Отек мозга

Отек головного мозга презентация

Quod licet Iovi, non licet bovi *(Лат.) «Что дозволено Юпитеру, не дозволено быку »*

Изображение слайда

2

Слайд 2

«Острый отек и набухание мозга — поистине бич нейрохирургии»Николай Нилович Бурденко

Изображение слайда

3

Слайд 3: И это еще не полный список причин:

острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмыинфекционные болезниинтоксикациигипоксияопухоли головного мозгааллергиядлительные соматические заболеваниясостояние после оперативных вмешательствэпилептические припадкиболезни кровиэндокринные нарушениявоздействие ионизирующего излучения

Изображение слайда

4

Слайд 4: Определимся с понятиями

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием.Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Изображение слайда

5

Слайд 5: Про патогенез

Мозг увеличивается в объемеВозникают явления масс-эффектаПроисходит сдавление головного мозгаПовышается внутричерепное давлениеСнижается церебральное перфузионное давлениеПроисходит нарушение мозгового кровообращения – возникает ишемия головного мозга.

Изображение слайда

6

Слайд 6: Факторы патогенеза

ЦиркуляторныйСосудистыйТ каневой2 звенаП овышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах, в итоге – повреждение тканевых элементов.П овреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Изображение слайда

7

Слайд 7

Сосудистый фактор – нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран.Тканевой фактор – п овреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов.

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: ОГМ по патогенетическому механизму

Вазогенный – встречается наиболее часто.ЦитотоксическийОсмотическийИ нтерстициальный

Изображение слайда

9

Слайд 9: Вазогенный ОГМ

В озникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера.В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

10

Слайд 10: Цитотоксический ОГМ

Р азвивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации.В нутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

11

Слайд 11: Осмотический ОГМ

В озникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ.П ри метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Интерстициальный ОГМ

Р азвивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

13

Слайд 13: Ф акторы развития ОГМ

• положительный водный баланс; • повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул ); • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой ( гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве); • повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров); • нарушение оттока лимфы; • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Изображение слайда

14

Слайд 14: По распространенности:

ЛокальныйГенерализованный – может охватить одно или оба полушария.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

15

Слайд 15: Клиника

Диэнцефальный (гипоталамического) синдром: гипертермия, учащение дыхания, учащение пульса до 120–150 в минуту, повышение артериального давления.Симптом Вейс – Эдельмана : при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом БабинскогоПри вовлечении ствола мозга может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

Изображение слайда

16

Слайд 16: Общемозговой синдром

Возникает вследствие повышения ВЧД.Приступообразная головная боль распирающего характера, приводящая к рвоте.Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы.Психомоторное возбуждениеНарушение сознанияЗастойные диски зрительных нервов.

Изображение слайда

17

Слайд 17

С индром диффузного нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга.

Изображение слайда

18

Слайд 18: С индром дислокации мозговых структур

В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов.В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

19

Слайд 19: Полиморфность проявлений

У гнетение сознанияП сихомоторное возбуждениеСудороги, парезы и параличиН арушения дыханияНарушения сердечного ритмаБ радикардия может сменяться тахикардией,А ртериальная гипертензия с последующей гипотониейГипертермия и др.

Изображение слайда

20

Слайд 20: Диагностика

Клиническая картинаИсследование глазного днаМРТКонтроль ВЧДДополнительно: эхоэнцефалография, ангиография сосудов головного мозга, ЭЭГ

Изображение слайда

21

Слайд 21: Лечебные мероприятия

Общие: нормализация системной и периферической гемодинамики, коррекция метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза.Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо – и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

Изображение слайда

22

Слайд 22

И нтенсивная терапия: предупреждающая, специфическая агрессивные методы.

Предупреждающая терапия ( общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци): поддержание оксигенации   или перевод на ИВЛ; поддержание церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт.ст.

; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

Изображение слайда

23

Слайд 23: Специфическая терапия

П роведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов.Осмотерапия – маннитол вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии.

Изображение слайда

24

Слайд 24: Специфическая терапия

ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена.

При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови.Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО 2  ниже 25–30 мм рт.ст.

Изображение слайда

25

Слайд 25: Специфическая терапия

Кортикостероиды – восстановление сосудисто-тканевого барьера.Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов

Изображение слайда

26

Слайд 26: Агрессивные мероприятия

П рименение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов.При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.

Изображение слайда

27

Слайд 27

Ф армакологическая защита мозга.П репараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию ( актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин ).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

28

Слайд 28

П рименение L-лизина эсцината и перфторана.L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней.Перфторан – Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

29

Последний слайд презентации: Отек мозга: Спасибо за внимание!

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Источник: https://slide-share.ru/otek-mozga-292498

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: