Отек мозга лечение препараты

Оказание неотложной помощи при отеке головного мозга и тактика лечения

Отек мозга лечение препараты

  • Классификация
  • Первая помощь
  • Тактика лечения при отеке мозга

Отек тканей мозга является реакцией на действие патогенных факторов.

Специфическое строение мозговой ткани и особенности функций мозга располагает к развитию отека головного мозга, лечение которого необходимо с самых первых симптомов.

Основным проявлением патологии является повышение внутричерепного давления (ВЧД).

При незначительном повышении ВЧД срабатывают компенсаторные механизмы, которые поддерживают нормальную функцию мозга. Дальнейшее повышение ВЧД приводит с сдавлению мелких сосудов, синусов твердой мозговой оболочки. Компрессия тканей в свою очередь становится причиной ишемии мозга.

Классификация

Перед тем как снять отек мозга, устанавливают степень ВЧД. При умеренном повышении ВЧД не превышает 20 мм рт.ст. Для тяжелой степени характерны высокие показатели ВЧД (более 40 мм рт.ст.). Для пациента при высоком ВЧД возрастает опасность развития паралича и поражения нейронов. Степень обратимости патологических процессов зависит от того, насколько снижен мозговой кровоток.

Выделяют несколько типов отека:

  • гидроцефалический;
  • осмотический;
  • вазогенный;
  • ишемический;
  • цитотоксический.

Причиной гидроцефалического отека являются воспаление и геморрагии в желудочки мозга. Вазогенный отек развивается на фоне обменных нарушений, артериальной гипертензии, высокой температуры, отравления углекислым газом.

При нарушении гемодинамики, нагрузке осмолярными растворами развивается осмотическая форма отека. Причиной ишемической вида отека является недостаточное снабжение кислородом тканей. Цитостаческий отек развивается при вирусных инфекциях, отравлениях.

В зависимости от причины, врач решает, как лечить отек головного мозга. Как правило, несвоевременное лечение приводит к прекращению оттока ликвора, сосудистыми нарушениями, что приводит к необратимым процессам и смерти пациента.

Первая помощь

Если у пациента развивается отек мозга, неотложная помощь заключается в одновременном проведении диагностических и терапевтических мероприятий. Транспортировку пациентов проводят с повышенным головным концом носилок. В тяжелых случаях показана интубация и подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Пациентам назначают:

  • этиотропную терапию, направленную на причину возникновения отека;
  • препараты для коррекции внутричерепного давления;
  • при подключении пациента к ИВЛ показано введение седативных средств (Сибазон);
  • для купирования судорожного синдрома вводят Тиопентал;
  • хирургическое вмешательство при гематоме, абсцессе или контузии;
  • при нарушении оттока ликвора показана операция по постановке ликворного дренажа.

При гипоксии, высокой температуре, увеличении содержания калия в крови и других факторах, провоцирующих нарушение метаболизма, проводят терапию, которая направлена на нормализацию гемодинамики. Чем раньше начата интенсивная терапия, тем больше шансов у пациента на выздоровление.

Тактика лечения при отеке мозга

С целью коррекции гемодинамических нарушений пациентам назначают препараты при отеке мозга, которые нормализуют артериальное давление. При низких показателях систолического давления пациентам вводят коллоидные растворы (Рефортан, Стабизол). В некоторых случаях показано введение гиперосмолярных растворов (Сорбилакт).

Важно! При низком систолическом давлении не водят внутривенно капельно гипоосмолярные растворы и глюкозу. При гипогликемической коме допустимо введение 40% раствора глюкозы в пределах 20-40 мл.

Если растворы не эффективны, назначают вазопрессорные средства (Дофамин, Норадреналин, Мезатон). При шоковом состоянии вводят кортикостероиды (Преднизалон, Метилпреднизалон). Если у пациента развился осмотический отек мозга применяют осмотические диуретики (Маннит). Показаны другие диуретики (Фуросемид, Лазикс).

При артериальной гипертензии больным вводят сульфат магния, который обладает умеренным гипотензивным эффектом. Препарат не назначают при почечной недостаточности. Вазогенный отек эффективно устраняется препаратами с ангиопротекторным действием. С этой целью широко применяют L-лизина эсцинат. Лекарство восстанавливает эластичность сосудов, снижает отечность.

Для устранения ишемии тканей применяют препараты, улучшающие метаболизм (Мексидол). Следует отметить, что растворы и таблетки от отека мозга с ноотропным действием в острой стадии не назначают. Пирацетам, Ноотропил, Актовегин и другие ноотропные препараты назначают после устранения причины, которая привела к гидроцефалии.

В заключении стоит отметить, что отечный синдром может привести к стойкому нарушению кровотока в тканях мозга. Это в свою очередь приводит к дисфункции органов и систем организма. Своевременное устранение причины отечного синдрома является основной задачей для невропатологов. Поэтому при нарастании гидроцефалии врачи рекомендуют как можно скорее лечить отек мозга.

(2 4,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/lechenie/lechenie-oteka-mozga.html

Лекарства от отека мозга – Отеков нет

Отек мозга лечение препараты

Оглавление темы “Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.”: 1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2.

Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром. 3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. 4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5.

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. 6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре. 7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза.

Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.
9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна.

Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга.

Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики.

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2.

Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии.

К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови.

Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы.

Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты.

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови.

Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.

); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата.

Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

– Также рекомендуем “Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/223.html

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.

Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов.

Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.

Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.

Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.

У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Что это такое

Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине 19-го века.

При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков.

Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений.

Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги. При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению.

Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление.

Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров.

Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности.

Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Что подразумевается под термином «отёк мозга» и каковы его причины

Отёк головного мозга – это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве.

Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания. Данные состояния могут возникать одномоментно либо же переходить друг в друга. Поэтому часто их не различают, обобщая всё под понятием «отёк мозга».

Это состояние является своеобразной защитной реакцией, попыткой нашего организма улучшить питание нервных клеток. Повреждение вещества мозга, которое доходит зачастую до гибели нейронов, коррелирует с выраженностью и длительностью отёка.

Таким образом, чем дольше он остаётся нераспознанным, тем хуже прогноз заболевания даже в случае проведения грамотного лечения.

Механизм процесса

В основе патогенеза отёка лежит некомпенсированное тяжёлое нарушение микроциркуляции в ткани мозга. Началом этому процессу служит появление патологического очага, в результате органического поражения нервной системы. Некупированное заболевание приводит к сбою в механизмах ауторегуляции тонуса сосудов, что проявляется их неконтролируемым расширением.

Такое изменение тонуса не может долго оставаться ограниченным и распространяется на сосуды неповреждённого вещества мозга. Следствие этого процесса – диффузная вазодилатация, неполноценность базальной мембраны капилляров и увеличение гидростатического давления в них. Плазма начинает активно перемещаться сквозь расширенные поры стенки мелкокалиберных сосудов в ткань мозга и пропитывает её.

Избыточное скопление воды в других тканях нашего тела часто не считается угрожающим жизни. В случае же отёка головного мозга мы имеем орган, заключённый в жёсткую структуру – черепную коробку. Малейшее увеличение объёма больших полушарий приводит к сдавлению и смещению мозга, прогрессированию отёка и гипоксии нейронов.

В это же время в крови увеличивается концентрация углекислого газа на фоне падения уровня кислорода, снижается онкотическое и осмотическое давление плазмы, как результат перехода белков и электролитов в ткань мозга.

Спорным моментом патогенеза отёка мозга до сих пор считается его взаимосвязь с ликворной гипертензией.

В последние годы были проведены исследования, которые показали: даже при распространённом отёке давление цереброспинальной жидкости может оставаться нормальным. И наоборот, развитие внутричерепной гипертензии не всегда приводит к отёку.

Примером тому служит повышение давления ликвора до 55-60 мм рт.ст. (норма от 3 до 15 мм рт.ст.) при кашле, чихании, натуживании.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса (то есть патологии микроциркуляции), может привести к отёку. Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани.

Итак, состояниями, которые могут спровоцировать отёк головного мозга, являются:

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/mozg/otek-mozga.html

Источник: https://otekovn.ru/lekarstva-ot-oteka-mozga.html

Отек головного мозга лечение препараты

Отек мозга лечение препараты

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Лечение отека мозга препараты

Отек мозга лечение препараты

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: