Ожирение сердца патанатомия

Ожирение сердца: причины, симптомы, лечение, микропрепарат, миокарда

Ожирение сердца патанатомия

Ожирение сердца развивается в результате накопления липидов в тканях органа. В медицине заболевание называют жировой дистрофией миокарда. Патология сопровождается замещением мышечных волокон жиром. Это приводит к нарушению работы органа.

Увеличивается вероятность развития ишемической болезни и сердечной недостаточности. Дистрофия миокарда не всегда появляется у людей с лишним весом. Спровоцировать болезнь может наследственная расположенность или длительная нагрузка на организм.

Лечением занимается врач-кардиолог.

Причины ожирения сердца

В большинстве случаев ожирение сердца провоцирует неправильный образ жизни. Главный предрасполагающий фактор – лишний вес. Сердечная стенка состоит из трех слоев. Наружный представляет собой соединительную ткань с небольшим включением жира. Этот слой называют эпикардом.

В середине находятся мышечные волокна. Этот слой называют миокардом. С внутренней части сердца расположен эндокард. Он содержит в себе клетки эндотелия.

Если человек ведет здоровый образ жизни, наследственный фактор не сможет спровоцировать развитие дистрофии миокарда.

При дистрофии миокарда жировая ткань проникает в средний слой, способствуя его деформации. По мере развития заболевания здоровые клетки замещаются жиром.

К причинам развития патологии относят:

  • длительное воздействие ионизирующего облучения,
  • нарушение гормонального фона,
  • превышение ежедневного употребления калорий,
  • нехватка клеткам сердца кислорода в результате плохого кровообращения или анемии,
  • малоподвижный образ жизни,
  • чрезмерные физические нагрузки,
  • воздействие токсических веществ,
  • алкоголизм.

Симптомы ожирения сердца

На начальных этапах симптомы ожирения сердца отсутствуют. Они становятся явными только на этапе замещения более 20% здоровых клеток жиром. Крайне важно обратиться к врачу при появлении первых признаков патологии. Игнорирование проблемы может стоить человеку жизни.

К характерным симптомам заболевания относят:

  • увеличение артериального давления,
  • отечность нижних конечностей и внутренних органов,
  • повышенная утомляемость,
  • нарушение сердечного ритма,
  • отдышка,
  • острые болевые ощущения в левой части груди.

Отечность считается специфическим признаком заболевания. При её возникновении мысли о дистрофии миокарда возникают в последнюю очередь.

При нажатии на кожную поверхность на конечности формируется ямка, которая исчезает не сразу.

Нарушения сердечного ритма разделяют на следующие виды:

  • экстрасистолия,
  • брадикардия,
  • блокада желудочка.

Повышение давления наблюдается на последней стадии заболевания. Это происходит из-за нарушения функции кровообращения в области сердца. Отдышка появляется, преимущественно, во время физической нагрузки. Но в запущенных случаях она приобретает хронический характер.

Степени и виды ожирения печени

Дистрофия миокарда классифицируется, в зависимости от природы происхождения и степени запущенности.

По причинам появления ожирение сердца разделяют на следующие виды:

  • токсическое,
  • ишемическое,
  • жировое,
  • очаговое,
  • дисгормональное.

Диагностика ожирения сердца

При подозрении на ожирение миокарда врач проводит опрос пациента. Поводом для дополнительного обследования служат жалобы на боль в грудине и отдышку. На начальном этапе стандартные диагностические процедуры не позволяют обнаружить патологию.

В этом случае делают электрокардиограмму. Она помогает выявить степень отклонения сердечной оси и понижение электрической проводимости.

На основе полученных результатов исследования, заболевания присваивают определенную стадию.

В целях анализа сократимости мышц миокарда проводят ультразвуковое исследование. В рамках его проведения также оценивается размер органа и толщина сердечных камер. Для определения степени запущенности болезни назначают магниторезонансную томографию.

Чтобы найти причину ожирения, больного направляют на общие клинические анализы крови. Дополнительно обследуется щитовидная железа и надпочечники.

К кому обратиться?

Лечением ожирения сердца занимается кардиолог. Чтобы к нему попасть, следует получить направление у терапевта. При общем ожирении можно обратиться к диетологу или эндокринологу.

Методики лечения

В первую очередь, медикаментозная терапия направляется на борьбу с ожирением. Параллельно с этим устраняются факторы, способствующие возникновению заболевания.

Врачебная практика показывает, что имеющиеся очаги жировых отложений полностью устранить невозможно. Препараты помогают остановить разрастание патологических тканей и облегчить жизнь пациента.

Лекарственные препараты

При ожирении сердца показан прием лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм и витаминов. В некоторых случаях требуется гормональная терапия. Схема лечения подбирается сугубо индивидуально. При наличии отеков подбирают мочегонные препараты.

Чаще всего назначают Фуросемид. Он освобождает организм от излишнего количества влаги, снимая нагрузку с сердечных мышц. Препарат доступен к применению людям, страдающим заболеваниями почек.

Чтобы снизить давление на сердечные мышцы, принимают Эналаприл. Он оказывает угнетающее воздействие на ферментативную активность катализатора синтеза гормона, сформированного почками.

В результате приема Эналаприла расслабляется стенка кровеносных сосудов и снижается артериальное давление. Препарат способен провоцировать негативные реакции со стороны нервной системы и кожной поверхности.

Если вышеперечисленные лекарства по каким-то причинам использовать нельзя, назначаются препараты, блокирующие рецепторы гормона почек. Они действуют так же, как ингибиторы нгиотензинпревращающего фермента.

Основным представителем этой группы препаратов считается Вальсакор. Он снижает отеки, нормализует функцию дыхания и оказывает благоприятное воздействие на частоту сердечных сокращений.

В целях расширения сосудов и устранения спазмов, вызывающих болевые ощущения, назначают Нитроглицерин. Он принимается непосредственно во время возникновения болевого приступа, так как действие препарата кратковременное.

Эффект от медикаментозной терапии наблюдается через месяц после её начала. Стабилизируется самочувствие пациента: восстанавливается сердечный ритм и уровень артериального давления.

Для закрепления эффективности лекарственной терапии используют следующие виды физиотерапевтических процедур:

  • бальнеотерапия,
  • озонотерапия,
  • грязелечение,
  • кардиостимуляция,
  • воздействие электрическим током.

Препараты принимаются строго в соответствии с прописанной дозировкой.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство требуется в том случае, если медикаментозная терапия не справляется с заболеванием. Операцию проводят при необходимости осуществления протезирования клапанов.

После хирургического вмешательства пациенту необходимо находится под наблюдением врачей, и соблюдать их рекомендации.

Физическая нагрузка

Чрезмерные нагрузки на организм негативно влияют на сердце. Поэтому во время лечения желательно полностью исключить их.

В период восстановления после медикаментозного лечения занятия спортом возобновляются. Интенсивность и характер нагрузок обсуждается с лечащим врачом. Возвращаться к привычной жизни следует постепенно.

Народное лечение

Народная медицина не может использоваться в качестве основного способа лечения дистрофии миокарда. Она дополняет медикаментозную терапию, повышая ее эффективность.

Улучшить работу сердечной мышцы помогут следующие средства народной медицины:

  • отвар из травы золотарника, коры калины, пустырника и валерьяны,
  • цветки черной бузины в сочетании с розмарином и цветков арники,
  • настой из шишек хмеля, мелиссы, тысячелистника и корня валерьяны,
  • напиток на основе розмарина, цветков лаванды, горицвета и бобровника.

Для приготовления лечебного напитка компоненты засыпаются в небольшую емкость и заливаются стаканом кипятка. Необходимо накрывать настой крышка и оставить на пару часов.

Полученное средство принимается в охлажденном состоянии по 50 мл в день. Минимальная продолжительность лечения составляет 1 месяц.

Диета при ожирении сердца

Основная причина ожирения сердца заключается в неправильном питании. Поэтому во время лечения патологии крайне необходимо соблюдать диету. Рекомендуется удвоить употребление витаминов и минералов, принимающих участие в обменных процессах.

Также следует наладить питьевой режим. Это позволит избежать отеков. Чтобы избавиться от излишков жира, желательно ограничить суточное потребление калорий.

В рациона человека, страдающего дистрофией миокарда, обязательно должны присутствовать следующие продукты:

  • супы на овощном или мясном бульоне,
  • источники коэнзима Q10 (цветная капуста, морковь, шпинат и брокколи),
  • крупы,
  • кисломолочные продукты,
  • яйца,
  • легко перевариваемые сорта мяса.

Необходимо исключить из рациона жирную и жареную пищу. Также нужно отказаться от копченостей, кофе, жирного мяса и острых блюд. Максимальное суточное потребление соли составляет 3г. Сладкое можно есть только в первой половине дня строго в ограниченном количестве.

Ежедневная норма калорий определяется индивидуально, в зависимости от массы тела и роста пациента.

Профилактика

Учитывая патогенез заболевания, его можно предотвратить, соблюдая принципы профилактики. Главное правило касается ведения здорового образа жизни. Под этим подразумевается отказ от курения и употребления спиртных напитков.

Также немаловажно поддерживать организм в тонусе путем занятия спортом. Приветствуется посещение бассейна и прогулки на свежем воздухе.

Людям, склонным к полноте, требуется соблюдать дневной калораж. Рекомендуется исключить из рациона продукты с высоким уровнем калорийность.

Любые действия по лечению должны быть согласованы с врачом.

Основу рациона должны представлять белковая пища, овощи и фрукты. Употребление десертов, выпечки и продуктов быстрого приготовления желательно ограничить.

Не менее важно обеспечить полноценный отдых. Оптимальная продолжительность непрерывного сна составляет 7 часов. При его нехватке замедляются обменные процессы, что увеличивает риск развития дистрофии миокарда.

Осложнения ожирения

Необходимость незамедлительного лечения ожирения обусловлена высоким риском развития осложнений. В первую очередь, они касаются сердечной деятельности.

Если больной не принимает никаких мер, возникают следующие проблемы:

  1. На 3 и 4 стадии заболевания может измениться структура сердца, что скажется на его функционировании.
  2. Сократительная способность миокарда со временем угнетается.
  3. На фоне застоя крови развивается сердечная недостаточность. Она проявляется в отдышке, физической слабости и нарушении сердцебиения.
  4. В запущенных случаях увеличивается вероятность развития ишемической болезни.
  5. Наблюдается ухудшение функции дыхания. Появляется нехватка воздуха и постоянная отдышка. Недостаток кислорода оказывает влияние на работоспособность человека.
  6. Увеличивается риск внезапной смерти в результате остановки сердцебиения.

Прогноз

При условии соблюдения схемы курса лечения, прогноз благоприятный. Раннее диагностирование болезни обеспечивает быстрое выздоровление. Если болезнь обнаружена на последних стадиях, на процесс лечения может уйти больше времени.

Следует помнить, что медикаментозным путем предотвращается появление новых очагов жировых отложений. Но на имеющиеся патологические области медикаменты влияния не оказывают.

Ожирение сердца – болезнь, требующая ответственного отношения со стороны пациента. Основой лечебного процесса считается корректировка питания и прием медикаментозных препаратов.

Во время терапии пациент должен наблюдаться у кардиолога. Постоянный контроль поможет вовремя обнаружить и устранить возобновляющуюся болезнь.

Загрузка…

Источник: https://musizmp3.ru/zdorove/holesterin/nyuansy-razvitiya-i-lecheniya-ozhireniya-serdcza

Жировые дистрофии (липидозы)

Ожирение сердца патанатомия

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

  • липидозы;
  • ожирение;
  • истощение.

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием.

— ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами.

Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации.

В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты.

Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета.

При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме.

В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией.

Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ Углеводные дистрофии

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Углеводные дистрофии (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез.

В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/258-zhirovye-distrofii-lipidozy.html

Ожирение сердца

Ожирение сердца патанатомия

Современное учение состоит в том, что жировая инфильтрация в миокарде (липоматоз или кортикостероид) редко влияет на сердечную функцию. Это может быть не совсем верно.

Разрыв во время острого инфаркта миокарда, безусловно, как показывает практика, более распространен в жировой ткани сердца. Ожирение сердца в области проводящей системы ответственно за внезапную смерть.

Кроме того, липоматозная гипертрофия в сердце может даже подвергнуться злокачественной трансформации.

Что такое ожирение сердца

Поскольку жир является нормальной составляющей сердца, остается неясным, в каком именно количестве и в каких местах макроскопически ожирение сердца проявляется и считается патологическим.

Также не определено, проникает ли жир в миокард из субэпикардиальных хранилищ, обычно увеличивающихся с возрастом и ожирением, или возникает de novo из плюрипотентных интерстициальных клеток или сердечных миоцитов.

Различие важно, если жир, присутствующий в миокарде, должен был означать предшествующие эпизоды гипоксии, во время которых внутриклеточные липиды, более не способные метаболизироваться митохондриями, экструдируются и фагоцитозируются.

Трансдифференцировка сердечной мышцы в зрелые адипоциты действительно была описана в связи с кардиомиопатией. Эта трансдифференцировка была предложена в качестве возможного патогенетического механизма аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Механизм, с помощью которого ожирение сердца (микропрепарат и макропрепараты) способствует аритмогенности и/или вызывает внезапную смерть, никогда не был хорошо изучен. Инфильтрирующий жир может провоцировать автоматизм, а также производить атрофию и дегенерацию соседних клеток миокарда, или отделять клетки миокарда, тем самым уменьшая количество участков или площадь межклеточных связей.

Отложение жира в сердце было описано как осложнение при длительном парентеральном питании. Существуют также существенные доказательства того, что избыток некоторых свободных жирных кислот может вызвать аритмию. Хорошо известно сосуществование рефрактерных предсердных аритмий и липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки.

Дисплазия правого желудочка, при которой врожденно отсутствующий миокард правого желудочка может быть частично или полностью замещен жировой и фиброзной тканью, также несет в себе риск внезапной смерти от аритмий.

Механизм, вероятно, связан с локализованной липоматозной трансформацией, вызывающей фактическую задержку внутрижелудочковой передачи импульсов с последующим развитием рецидивирующих желудочковых аритмий.

Ожирение сердца: симптомы

Жировая инфильтрация миокарда обычно является случайной интраоперационной или паталогоанатомической находкой. Большинство публикаций, посвященных жировой инфильтрации в сердце, соответственно, были в значительной степени ограничены либо ретроспективными посмертными исследованиями, либо отдельными случаями.

С помощью современных рентгенологических и эхокардиографических методов теперь можно выявить инфильтрацию миокарда жировой клетчаткой до смерти. В дополнение к их диагностической полезности, эти высококачественные методы визуализации могут обеспечить неинвазивные средства для перспективного наблюдения за пациентами.

Они могут также помочь локализовать и количественно охарактеризовать нормальный миокардиальный жир, а также сравнить распространенность инфильтрации миокардиального жира in vivo с предыдущими сериями некропсии.

Исследования, коррелирующие рентгенологические данные с биопсией, трансплантацией или посмертными образцами, могут помочь в дальнейшем определении клинико-патологического значения ожирения сердца.

Симптомы:

  • медленный и слабый или нерегулярный и частый пульс;
  • одышка при физической нагрузке;
  • эпизодическая боль в области сердца;
  • приступы слабости или потери сознания, несколько напоминающие апоплексию;
  • иногда наличие arcus senilus или белого кольца по краю роговицы.

Существует два вида ожирения сердца: первый, при котором сердце перегружено жиром, и второй, при котором мышечные волокна сердца заменяются жиром.

Ожирение сердца: причины

Основные причины ожирения сердца обеих разновидностей являются обжорство, употребление алкогольных напитков и чрезмерное употребление жирной пищи. Это также иногда является результатом почечной болезни Брайта и отравления фосфором.

Ожирение сердца: лечение

Большая опасность, которую следует иметь в виду при этой болезни, заключается во внезапном разрыве сердца при небольшом напряжении вследствие ослабления его стенок. Если болезнь не существовала слишком долго, лечение может произойти посредством тщательного внимания к диете и гигиеническим правилам вместе с избеганием особых причин, которые могли вызвать болезнь.

Пациент должен также избегать «насильственных» упражнений всех видов. Он ни при каких обстоятельствах не должен позволять себе возбуждаться или сердиться, так как приступ гнева так же опасен для него, как и доза яда.

Следует тщательно избегать интенсивных упражнений всех видов, таких как поднятие тяжестей, бег, чтобы успеть на поезд, спешка вверх по лестнице или напряжение, чтобы облегчить кишечник при запоре.

Сахар, жир, все приправы должны быть тщательно исключены из рациона.

Источник: https://zgizn.ru/ozhirenie/ozhirenie-serdca/

О вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: